Общая аллергология - Адо А.Д.
Скачать (прямая ссылка):
Simonds и Brandes (1925, 1927) описали у собак наличие весьма значительных утолщений мышечной стенки печеночных вен (так называемые печеночные жомы Гесса) и показали, что падение артериального давления у собаки, напоминающее таковое при анафилактическом шоке, моясно получить, пережимая печеночные вены.
Mautner и Pick (1929) наблюдали увеличение объема печени и затруднение портального кровообращения при анафилактическом шоке. Их опыты были подтверждены Н. Н. Горевым (1947) и многими другими автора-
ми. Согласно их представлениям, «расширение» печени и застой крови в портальной системе являются главным фактором, вызыва1огцим падение артериального давления при анафилактическом шоке. Значение расширения печени в патогенезе анафилактической гипотензии было в дальнейшем подробно изучено Manwaring с соавт.
Наличие сокращающихся циркулярных гладко мышечных волокон в печеночных венах и их спазм при анафилактическом шоке у собак наглядно показаны при наполнении сосудов печени быстро застывающим полимером •винилацетата. Удаление селезенки не влияло на развитие анафилактического шока у собаки (Manwaring, 1929).
Гипотезы Maufcner, Pick и Manwaring вскоре, однако, также оказались (недостаточными для исчерпывающего объяснения патогенеза расстройств кровообращения при анафилактическом шоке.
Еще Pelz (1918) отметил, что полное удаление всех органов брюшной 'Полости у сенсибилизированных собак не предотвращает развития у них анафилактического падения артериального давления.
Анафилактический шок воспроизводится также у собак с фистулой •Экка.
Manwaring п другие авторы, применив одну из модификаций фистулы :Экка (соединение воротной вены с почечной веной), наблюдали у сенсибилизированных собак падение артериального давления после введения разрешающей дозы анафилактогена. Частичное выключение печени из кровообращения в их опытах не повлияло, таким образом, на развитие анафилактической гипотензии. Эти факты подтвердили И. Р. Петров и •Л. Т. Богомолова на собаках с обычной фистулой Экка. На основании своих •опытов они справедливо замечают, что механизмы, предполагаемые Maut-ner и Pick, недостаточны для объяснения механизма падения артериального давления при анафилактическом шоке. Из сопоставления кривых падения артериального давления при анафилактическом шоке и зажатии пеленочных вен видно, что при последнем вмешательстве гипотензия развивается медленнее, чем при анафилактическом шоке. При шоке падение артериального давления наступает через 1—2 мин после введения анафилактогена, а при зажатии печеночных вен — через 10—15 мин.
Bron-Kahn и Mirsky (1937) показали, что удаление печени и даже пол-•ная эвисцерация не предотвращают развития анафилактического шока у •сенсибилизированной морской свинки после разрешающего введения антигена.
Как показали исследования Simonds и Brandes (1927), застойные процессы в печени недостаточны для объяснения механизма падения артериального давления при анафилактическом шоке у собак. В механизме этого •явления имеет значение также расширение периферических сосудов и сосудов брюшной полости. Эвисцерация и удаление печени у свинки также не влияют на развитие шока.
Ф. Л. Бух (1937) наблюдала резкое падение артериального давления при анафилактическом шоке у гусей, несмотря на то что у них отсутству-веот утолщения гладкой мускулатуры печеночных вей. Н. Н. Сиротииин (1934) указывал иа основании этих опытов на необходимость допущения ^существования еще других механизмов, определяющих наступление анафилактической гипотензии.
На основании изучения литературы и отчасти собственных исследований мы считаем, что участие печени и сосудов брюшных органов в патогенезе анафилактической гипотензии выраясается главным образом в удержании упавшего артериального давления на низком уровне в течение более или менее длительного времени.
Первичное же расширение сосудов, выражающее начало падения артериального давления при анафилактическом шоке, происходит с помощью более быстро наступающих рефлекторных и, быть может, также центральных нервных механизмов. Pie последняя роль в определении этих первых изменений кровообращения при анафилактическом шоке должна принадлежать рефлексам с каротидного синуса. Напомним, что эффекторпыми органами синус-рефлекса являются также органы брюшной полости, сосуды печени, почек, селезенки, желудка и кишок. И. Р. Петров (1937) наблюдал расширение сосудов конечностей собаки при анафилактическом шоке. Это расширение может носить также рефлекторный характер, имея в своей основе раздражение каротидного синуса. Мы наблюдали, что при попытках получения анафилактического шока у собак с выключенными каротидными синусами падение артериального давления происходило много медленнее и через больший промежуток времени после введения аяа-филактогеца по сравнению с обычной картиной развития анафилактической гипотензии. Это также подтверждает предположение об участии каротидного синуса в патогенезе анафилактического шока.
Относительно длительное падение артериального давления при анафилактическом шоке связано, как уже указывалось, с известным выключением компенсаторных механизмов, способных возвратить его к исходному уровню. Описанное нами угнетение чувствительности механорецепторов каротидного синуса при анафилактическом шоке показывает одну из форм этого отказа компенсации кровообращения в организме собаки при этом состоянии.
