Вредные вещества в промышленности - Абрамова Ж.И.
Скачать (прямая ссылка):
Острое отравление. Животные. Половина белых мышей погибла через 10— 12 ч после 2-часового вдыхания 2,3 мг/л, а часть через сутки после 60 мин вдыхания 3 мг/л. При 8-часовой экспозиции вдыхание 0,6 мг/л ведет к смерти. У белых крыс при 5-часовом вдыхании 17 мг/л — отек легких. При экспозиции 8 ч часть крыс погибала после вдыхания 1—2 мг/л, *но другие переносили концентрацию 10—15 мг/л. Кролики при 2-часовом воздействии 6—36 мг/л погибали в первые сутки (судороги, боковое положение). Иногда через 8 ч смерть при
3,9—7,8 мг/л. У кошек -после 2-часового вдыхания 8,4—11 мг/л раздражение слизистых оболочек и вялость; после воздействия 3,5—16,4 мг/л животные погибали в течение 1—6 суток. На вскрытии — полнокровие, эмфизема, кровоизлияния в легких, изменения в лочках. При различных способах введения X. в организм наблюдались дегенеративные изменения в печени (о чем свидетельствовало и появление желчных пигментов в моче), почках (белок, кровь, кровяной пигмент в моче,¦ дегенеративные изменения в эпителии канальцев и в клубочках), мужских половых железах; полнокровие, кровоизлияния, геморрагические инфаркты, эмфизема и отек легких (Левина; Nystrom; Oettingen, Deichmann-Griibler; Заку-сов, Троицкая-Андреева).
Человек. Порог восприятия запаха 0,0009 мг/л; концентрация 0,0004 мг/л изменяет темновую адаптацию (Мнацаканян). Раздражающее действие паров при 1,8—6,5 мг/л и ьушутной экспозиции слабое. При 5-минутной экспозиции
5,4—6,3 мг/л вызывали легкое головокружение; раздражающее действие переставало ощущаться уже на 2-й минуте. При, более длительном воздействии паров — слезотечение, головная боль, головокружение, тошнота (это отмечено при концентрации X., вероятно вместе с его димерами, 0,1—0,4 мг/л). В более тяжелых случаях — повторная рвота, слабость пульса, бледность, похолодание и судорожное подергивание конечностей; повторные приступы судорог, потеря сознания. Запах X. изо рта, сохраняющийся в течение нескольких дней. После возвращения сознания — слабость, головная боль, боли в эпигастрии и правом подреберье. Иногда лейкоцитоз, снижение активности холинэстеразы и SH-групп в сыворотке крови, приглушенные тоны сердца. Характерно выпадение волос. После отравления— явления истероневрастении, болезненность и увеличение печени (Велько-вич; Гаспарян). Описан случай смертельного отравления при чистке полимери-зационного аппарата в течение 3—4 мин (Nystrom).
Неясно, выпадают ли волосы в результате общерезорбтивного или же местного действия паров X., или продуктов его циклизации. После однократного действия паров в концентрации до 100 мг/л иа кожу человека (дыхательные органы были защищены противогазом) выпадения волос не наблюдалось. При нанесении жидкого X. или его раствора иа неповрежденную кожу животных (белые мыши.
240
ГАЛОГЕНПРОИЗВОДНЫЕ УГЛЕВОДОРОДОВ
крысы, кролики) на участке приложения наблюдалось выпадение шерсти, позже снова отраставшей (Левина; Polemann).
Хроническое отравление. Животные. При отравлении белых мышей и крыс в течение 3 месяцев концентрацией 0,1—0,35 мг/л (экспозиция, по-видимому, 8 ч) — изъязвления слепой кишки, изменения в печени и сердечной мышце, гиперплазия фолликулов и ретикулярных клеток пульпы селезенки. При концентрациях 0,5, 1 и 3 мг/л (по расчету, а в действительности, очевидно, меньше) часть мышей погибла, у части наблюдалось поредение шерсти. На вскрытии — полнокровие, кровоизлияния, воспалительное очаги в легких, дегенеративные изменения в печени (до некрозов), реже — в почках (Левина). В результате вдыхания 6—8 мг/л по 2 ч в день в течение 90 дней погибли 13 крыс из 25. У животных снижалась активность холинэстеразы, аденозинтрифосфатов, фосфатаз и ряда других ферментов. При удлинении срока отравления до 180 дней эти изменения были более резко выражены. Одновременно снижалось содержание витамина С ¦в организме. Снижение содержания витамина С наблюдалось также при отравлении морских свинок и собак. У последних периодически изменялись время свертывания крови, количество фибриногена, тромбогена и билирубина в крови. ' Вдыхание 4—8 мг/л в течение 3, 4, 6 и 8 месяцев нарушало углеводный обмен в мозге, изменяло его аминокислотный состав, а также вызывало накопление аммиака. Эти нарушения в ходе отравления нормализовались, что объясняется приспособительной реакцией — усиленной выработкой тиосульфатов. Показано, что при тя'желом отравлении собак (падение массы тела на 25%, падение кровя-
¦ ного давления, даже коллапс) введение тиосульфата натрия предотвращало их гибель; профилактическое применение препарата препятствовало развитию тяжелого отравления (Матинян» Мхитарян; Мирзабекян, Никогосян; Микаелян; Ага-джанов; Шкурян).
Концентрации 0,03—1,4 мг/л замедляли выработку условных рефлексов у крыс; торможение у этих животных (одновременно с увеличением и гиперфункцией надпочечников) наблюдалось при непрерывном вдыхании 0,00048 мг/л в течение 60 суток (Миацаканян и др.; Матевосян). Патогистологически у хронически отравлявшихся животных: повышение проницаемости сосудов головного мозга, в дальнейшем нх склероз и гиалиноз; набухание и вакуолизация нервных клеток, диффузное разрастание глии; исчезновение рибонуклеиновых и дезоксирибонуклеиновых кислот; в спинном мозге поражение двигательных нейронов (картина менингоэнцефалита); в легких воспалительные инфильтраты в стенках бронхов; в печени уменьшение содержания гликогена и рибонуклеиновой кислоты, накопление жира (поражения печени от действия X. отличаются от поражений, вызванных другими хлорпроизводными углеводородов, развитием склероза). Восстановления измененных тканей у выживших животных не отмечается (Аллавер-дян). При концентрации 1,4 мг/л и вдыхании 6 ч в день в течение 6 месяцев — нарушение эстрального цикла у крыс и дистрофически-дегенеративные изменения в матке (Маркарян и др.).
