Вредные вещества в промышленности - Абрамова Ж.И.
Скачать (прямая ссылка):
Получается взаимодействием хлора с этиленом; побочно образуются поли-хлорэтаны, трихлорэтан.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл.—35,87°. Крэфф. раств. паров в воде: 26,3 (20°), 17,5 (30°). Пары Д. в значительных количествах сорбируются покрытием стен производственных помещений и тканями одежды, причем промасленная ткань связывает в 28 раз больше, чем чистая;; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукио, наименьшей (из хлопчатобумажных тканей)—сатин (Урусова). Щелочами гидролизуется лишь при высокой температуре с образованием хлористого вииила. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 6,2—15,9%, При температуре красного каления, распадается иа хлористый водород и хлористый винил.
Общий характер действия. Наркотик, вызывающий дистрофические изменения главным образом в печени, а также в почках и других органах. Вызывает помутнение роговицы в результате резорбтивного действия. Проникает через кожу (Kuwabar, Toichiro).
Острое отравление. Животные. При 2-часовом воздействии боковое положение у белых мышей вызывают 15—20 мг/л, наркоз 20 мг/л, смерть 35 мг/л. Примерно через сутки погибают и животные, отравлявшиеся при концентрациях 5—• 10 мг/л (экспозиция 2 ч), 3 мг/л, иногда 1 мг/л (экспозиция 5 ч). На вскрытии — жировая инфильтрация печени, почек, сердца. Для белых крыс концентрация 12,1 мг/л смертельна при воздействии в течение 3—6 ч; 25—60% крыс погибало при 4 мг/л экспозиции 7—8 ч. Все животные переносили воздействие 1.2 мг/л. У погибавших в более отдаленные сроки повышался уровень небелкового
1,2-Дихлорэтан
(силш-Дихлорэтан, хлористый этилен, этилендихлорид)
СН2С1СН2С1
М = 98,97
206
ГАЛОГЕНПРОИЗВОДНЫЕ УГЛЕВОДОРОДОВ
азота в крови; в печени полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза; в почках дистрофические изменения, интерстициальный отек, кровоизлияния. При 12 мг/л — случаи отека легких (Spencer et al.). У отравленных крыс в крови накапливалась пировиноградная кислота; снижалась активность холинэстеразы (уровень ее в нервной ткани возрастал). После 4-часового вдыхания 10 мг/л — распад гликогена во всех депо (Слюсарь; Малиновская, Яновская). При 8-часовом воздействии иа морских свинок смерть во время опыта или после него наступала при 8 мг/л и выше. На вскрытии — полнокровие и отек легких, дегенеративные изменения в почках. У кроликов наблюдалось помутнение роговицы, прошедшее лишь через месяц. Нарушение условнорефлекторной деятельности при 0,25—0,5 мг/л, понижение скорости сгибательного рефлекса при 0,3—
1 мг/л (экспозиция 40 мин). Вдыхание 12,2 мг/л по 4 ч в день привело к небольшой анемии, лейкоцитозу, тромбоцитопении и нарушению функций почек. У собак при 1,6—6 мг/л — двусторонний отек легких и помутнение роговицы. Последнее наблюдалось и при введении Д. под кожу (Алянский). При 20 мг/л — смерть через 4—7 ч. У обезьян при вдыхании 18 мг/л в течение 10 мин — легкое слезотечение и расстройство равновесия.
Человек. Порог восприятия запаха 0,025 мг/л. Вдыхание паров в концентрации 0,006—0,05 мг/л в течение 1 мии вызывало изменение световой адаптации глаза, сосудистую реакцию и изменение дыхания (Борисова). При вдыхании 0,3—0,6 мг/л в течение 2—3 ч — головная боль, сонливость, сладкий вкус во рту, тошнота, иногда рвота, легкое раздражение слизистых оболочек, изредка ощущение жжения на коже лица, покраснение ее. Иногда легкая болезненность и увеличение печенн. На следующий день все обычно проходит, кроме небольшой слабости. Уже при концентрации 1,25—2,75 мг/л работу приходится проводить в противогазах (Дербунов).
При более тяжелых отравлениях — сильная общая слабость, головокружение, рвота, часто многократная, болезненность в подложечной области, увеличение печени; наклонность к гипотонии, урежение пульса, глухие тоны сердца; иа электрокардиограмме изменения, характерные для токсического поражения сердечной мышцы. В ряде случаев влажные хрипы в легких, признаки поражения почек. Иногда затемнение сознания, дрожь, сужение полей зрения, гипогликемия, нейтрофильный лейкоцитоз.
Тяжелые случаи протекают с потерей суянаиия, зачастую длительной, судорогами; иногда наступает быстрая смерть от сердечно-сосудистой недостаточности. В ряде случаев — почечная недостаточность (вплоть до уремии), токсический гепатит, отек легких. После 30 мин пребывания в помещении с концентрацией 250 мг/л (пострадавший был найден в бессознательном состоянии со снятым противогазом)—резкая слабость, головная боль, сильная икота, повторная рвота, редкий и слабый пульс, понос; на 2 день много белка в моче, бред, уменьшение количества мочи, на 3 день в моче цилиндры, в крови высокий уровень остаточного азота (81,6 мг%), на 4—5 день желтушность и болезненность печени, анемия. Пострадавший погиб на 7 день от отека легких. Известий развитие после отравления острых токсических мениигоэнцефалитов и энцефалопатий, заканчивающихся многолетней инвалидностью, а также параличей (Дорофеенко и др.; Огий; Смирнова, Граник; Резник, Смирнова; Brass). На вскрытии: отек легких; дистрофические, воспалительные и некротические изменения в печени, поджелудочной железе, почках (гломерулонефрит или некротический клубочкоканальцевый нефроз); дистрофические изменения в сердечной мышце; геморрагический гастрит и цистит; кровоизлияния во внутренних органах (Анатовская; Движков, Федорова). При вдыхании 0,01 мг/л в течение 6 ч в моче определяли 2,6 мг/л, а к концу 24 ч 4 мг/л Д. При этом испытуемые не предъявляли жалоб. В тех же условиях и вдыхании 0.1 мг/л — жалобы иа тошноту, тяжесть в желудке, иногда рвота; в моче 40 мг/л Д. (через 24 ч). Те же жалобы при концентрации 0,2 мг/л; в моче до 60 мг/л Д. (Spasovski et al.). При концентрации Д. в крови 1,5—7 мг% отмечалось коматозное состояние (Лужников и др.).
