Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 - Виноградов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
Суммируя изложенное, можно сказать, что главными диагностическими признаками анемии, вызванной дефицитом витамина Bi2, являются следующие: макроцитоз и гиперхромия эритроцитов, мегалобластический тип эритропоэза, ахлоргидрия, резистентная к пентагастрину, признаки поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Диагноз подтверждается способностью витамина Bi2 вызывать ретикулоцитарный криз и изменять мегалобластиче-ский тип эритропоэза на нормобластический. Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются часто, но не в каждом случае болезни.
Пернициозная анемия у детей в одних случаях не отличается от аналогичной болезни у взрослых, в других — развивается вследствие избирательной неспособности слизистой оболочки желудка секретировать внутренний фактор. Слизистая оболочка желудка у этих больных имеет нормальное гистологическое строение и способна вырабатывать свободную соляную кислоту. Антител к внутреннему фактору у этих больных не было обнаружено (Mclntyre et al., 1965). После парентерального назначения витамина Bi2 наступает ремиссия. Если лечение прекратить, развивается рецидив болезни.
Дефицит витамина Bi2 наблюдается иногда у детей, слизистая ободочка желудка которых способна секретировать п свободную соляную кислоту, и внутренний фактор. Гистологически она не отличается от нормальной слизистой оболочки. Иммунологически внутренний фактор этих больных не отличается от внутреннего фактора здоровых, но функционально он неполноценен, так как не влияет на всасывание витамина Bi2 в тонкой кишке (Katz et al., 1972). У всех больных отмечена протеинурия. Недостаточность всасывания витамина Bj2 в подобных случаях связывается с аномалией строепия слизистой оболочки подвздошной кишки (Мае Kenzie et al., 1972). Описанный тип нарушения всасываемости витамина Bi2 принято обозначать термином «синдром Гресбека — Имерслунда».
Клиническая картина пернициозной анемии может наблюдаться даже у больных с нормальным содержанием витамина Bi2 в кровяной сыворотке. Gimpert, Jakob, Hitzig (1975) наблюдали ее у членов одной и той же семьи. Возникновение дефицита витамина В12 в подобных случаях объясняется недостаточностью транс -кобаламина II в крови больных.
•После гастрэктомии организм полностью лишается клеток слизистой, вырабатывающих внутренний фактор. Больные, перенес-
16
шие гастрэктомию, как и больные перницпозной анемией, нуждаются в регулярном назначении витамина Bi2. Если они не получают его, то через 5—7 лет после гастрэктомии у больных появляются признаки дефицита витамина Bi2. После частичной резекции желудка эти признаки появляются через значительно большие промежутки времени и не у всех, а только у части больных. Полу-период выведения витамина Bi2 составляет в среднем 1 год. Этим и объясняется весьма позднее развитие признаков его дефицита у оперированных.
Синдром приводящей петли развивается иногда у больных, перенесших резекцию желудка по способу Бильрот II и его модификациям. Застой кишечного содержимого, понижение кислотности желудочного сока способствуют усиленному росту бактерий в приводящей петле. Бактериальное обсеменение тонкой кишки бывает настолько тяжелым, что населяющие ее бактерии выступают конкурентными антагонистами внутреннего фактора за обладание витамином Bi2. Выздоровление достигается посредством подавления кишечной флоры антибиотиками. Сказанное относится и к бактериальной флоре, развивающейся в тонкой кишке при ее ди-вертикулитах. Широкий лентец также способен усваивать витамин Bi2, вызывая характерную клиническую картину его дефицита в организме. После дегельминтизации полное выздоровление больного наступает без дополнительной терапии.
Дефицит витамина Bi2 наблюдается иногда при заболеваниях дистального отрезка подвздошной кишки, перечисленных в приложении 1-3. Запасы витамина Bi2 в организме достаточно велики, а потребность в нем весьма незначительна. По этой причине диета с незначительным количеством белка животного происхождения эффективно предупреждает развитие гиповитаминоза.
Фолиевая кислота. Термин «фолиевая кислота» применяется для обозначения группы веществ, одно из которых — птерилглу-тамовая кислота — принимает участие в межуточном обмене человека. Фолиевая кислота содержится почти во всех пищевых веществах, особенно много ее в печени и в листьях растений. Фолиевая кислота быстро разрушается при нагревании, поэтому ее содержание в диете в значительной мере зависит от способа приготовления пищи. После освобождения из комплекса с диетическими белками фолиевая кислота всасывается в тощей кишке.
Запасы фолиевой кислоты в организме весьма незначительны,, поэтому клинические признаки макроцитарной анемии появляются спустя всего лишь несколько недель после исключения ее из диеты или через 3—4 мес после начала выраженных нарушений ее всасывания.
Дефицит фолиевой кислоты в организме развивается обычно либо вследствие недостаточного содержания ее в диете, либо вследствие нарушения ее всасывания в проксимальных отделах тощей кишки (приложение 1-4). В большинстве случаев наблюдается одновременное действие обоих факторов.
