Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Виноградов А.В. -> "Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1" -> 5

Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 - Виноградов А.В.

Виноградов А.В. Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 — медицина , 1980. — 816 c.
Скачать (прямая ссылка): diferencialniyanalizvnutrennihbolezney1980.pdf
Предыдущая << 1 .. 2 4 < 5 > 6 7 8 9 10 11 .. 37 >> Следующая

Глава I АНЕМИИ
Анемия представляет собой клиническую единицу, возникающую вследствие уменьшения в крови гемоглобина и эритроцитов или каждого из них в отдельности. Этиология и механизмы развития анемий весьма многообразны, и все предпринятые до сих пор попытки классифицировать их признаны неудовлетворительными. Этиологическая классификация анемий не отвечает целям дифференциального диагноза, так как во многих случаях непосредственная причина анемии является только кажущейся. Например, выраженность и клиническое течение анемии при хронической кровопотере определяются не столько самой кровопотерей, сколько характером основного заболевания, осложнившегося кровотечением. Анемии, развившиеся в результате хронической кро-вопотери при раке толстой кишки, циррозе печени и простом геморрое, не могут быть объединены в одну группу ни по методам, диагностики, ни по прогнозу, ни по способам лечения.
Весьма распространенная классификация анемий по морфологии эритроцитов также не удовлетворяет требованиям дифференциального диагноза. Одна и та же болезнь может приводить к развитию иногда нормоцитарной, а иногда макроцитарной анемии. Действие одной и той же причины может осложниться в одном случае макроцитарной, а в других — микроцитарной и гипохром-ной анемией. В довоенное время в основе морфологических классификаций лежал диаметр эритроцита и степень его насыщения гемоглобином. Со временем стало ясно, что удобнее пользоваться определением объема эритроцита. Концентрация гемоглобина в нормоците всегда превышает 30%, объем его колеблется от 80 до 94 мкм3.
Механизмы развития анемий изучены еще недостаточно, что затрудняет возможность их использования в качестве единственной основы для дифференциального диагноза. Принято считать, что при любой анемии имеет место или повышенное разрушение или уменьшение продукции эритроцитов. В последнее время становится все более очевидной недостаточность этой точки зрения, и все. большее внимание привлекается к анемиям, которые развиваются у больных без повышения кровопотерь и с нормальными функциональными возможностями костного мозга. Поэтому дифференциальный диагноз анемий приходится основывать на результатах клинического синтеза существующих классификаций.
10
Нормальный эритропоэз может осуществляться до тех пор, пока в организме имеются достаточные запасы жизненно необходимых аминокислот, железа, кобальта, меди и витамина Bi2, фолиевой, аскорбиновой, пантотеновой, никотиновой кислот, пири-доксина, тиамина и, возможно, рибофлавина. Недостаточность любого из перечисленных факторов в диете или нарушение их обмена в организме приводит к развитию анемии, которую условно можно обозначить как «анемия от угнетения эритропоэза, вызванного недостаточным или нарушенным обменом его диетических факторов» (приложение 1-1 *).
Функциональное состояние костного мозга зависит как от указанных выше, так и от многих других факторов, среди которых определенная роль принадлежит наследственности. Современный врач все чаще встречается с анемиями, вызванными действием факторов внешней среды. Одни из них уже известны; действие других, еще не известных, факторов приводит к развитию так называемых идиопатических анемий. Некоторые авторы называют эту группу анемий гипопластическими или апластическими, что правильно лишь частично, так как гипоплазия костного мозга встречается в большинстве, но не во всех случаях анемий, традиционно включаемых в эту группу.
Наиболее изучены механизмы развития анемий, вызванных острыми или хроническими кровопотерями. Они широко распространены. Их развитие связано с нарушениями обмена главным образом железа. Микроцитоз и гипохромия являются наиболее характерными морфологическими признаками этого типа анемии. Укорочение жизни эритроцита — главный признак гемолитической анемии, которую принято разделять на приобретенную и врожденную.
ЗАМЕДЛЕНИЕ ЭРИТРОПОЭЗА ИЗ-ЗА НЕДОСТАТОЧНОСТИ ИЛИ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЕГО ДИЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ
ДЕФИЦИТ БЕЛКА В ДИЕТЕ ИЛИ ПОВЫШЕНИЕ ЕГО ПОТЕРЬ ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
Длительное замедление эритропоэза приводит к развитию более или менее выраженной анемии с уменьшенным или нормальным числом ретикулоцитов. Нередко одновременно с анемией возникают лейкопения и тромбоцитопения. Морфологические свойства эритроцита определяются характером нарушения метаболизма. При одновременном нарушении метаболизма фолиевой кис* Приложения см. в конце глав.
И
лоты и витамина Bi2 объем эритроцитов становится больше, а при нарушении обмена железа — меньше нормального. Длительное пребывание на диете с недостаточным содержанием белка приводит к развитию анемии, даже в тех случаях, когда диета оказывается в калорийном отношении полноценной.
Подобного рода анемии нередко встречаются при квашиорко-ре — частой болезни детей Африки, Центральной и Южной Америки. Калорийные потребности организма при этом типе анемии покрываются за счет углеводов. Одновременно с анемией отмечаются замедление роста и гипоальбуминемия. В более тяжелых случаях у больных развиваются гипопротеинемические отеки, асцит. Если дефицит белка в диете не сочетается с дефицитом витаминов и железа, анемия оказывается обычно нормохромной и умеренно выраженной (Fink, 1968). Ретикулоцитарный криз и гематологическое выздоровление в подобных случаях наступают только после назначения богатой белком диеты.
Предыдущая << 1 .. 2 4 < 5 > 6 7 8 9 10 11 .. 37 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed