Диференциальний диагноз внутренних болезней том 1 - Виноградов А.В.
Скачать (прямая ссылка):
2*
19
лот, в частности цистеина. Эти малые комплексы всасываются главным образом в верхней части тонкой кишки.
Когда железо поступает в отделы тонкой кишки, где рН выше, чем в желудке, оно полимеризуется в большой коллоидный комплекс. Осажденное железо выделяется из организма в виде гидроокиси. Атрофия слизистой оболочки желудка понижает способ-лость расщеплять диетический белок и способствует возникновению дефицита железа в организме.
После расщепления гемоглобина и миоглобина в желудке освобождается гем. В двенадцатиперстной кишке он подвергается действию панкреатических ферментов, которые препятствуют его полимеризации. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание гема слизистой оболочкой двенадца-ипперстной кишки резко нарушается из-за его быстрой полимеризации в слишком болыппо комплексы. Запасы железа в органпз-тие при болезнях поджелудочной железы пополняются за счет небольших количеств гема, который всасывается в неизмененном виде.
Большая часть всосавшегося железа быстро поступает в кровяную плазму, где связывается с трансферрином. Небольшая часть «го связывается с апоферритином и сохраняется в клетке в виде мицелля. Это железо теряется вместе со слущивающимися клетками кишечного эпителия. После поступления внутрь клетки гем расщепляется, а освободившееся из него железо усваивается. Всасывание железа осуществляется главным образом в двенадцатиперстной и в начальной части тощей кишки. Механизмы регуляции всасывания железа окончательно не выяснены, но твердо установлено, что всасывание ускоряется при его дефиците и замедляется при увеличении его запасов в организме.
Железодефицитная анемия является самым распространенным типом анемии. В прошлом она имела чаще всего алиментарное происхождение. В настоящее время диетический фактор перестал играть решающую роль, и железодефицитная анемия развивается чаще всего под влиянием комплекса причин, главными из которых являются повышенные потребности организма в железе, кро-вопотери и нарушение всасывания железа.
Потребность организма в железе резко возрастает во время беременности и в периоды усиленного роста. Девушки во время полового созревания болеют анемией чаще юношей из-за неблагоприятного сочетания повышенных потребностей в железе, вызванных быстрым ростом, с началом кровопотерь, которые иногда (например, при мелкокистозном перерождении яичников и при так называемых дизовариальных кровотечениях) могут быть значительными.
Кровопотери считаются наиболее частой причиной железодефицитных анемий. В большинстве случаев они обусловлены дефектами слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Особенно часто наблюдаются анемии, вызванные повторными носовыми или
20
геморроидальными кровотечениями. Иногда причиной железодефицитной анемии оказывается тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, телеангиэктазпн, диафрагмальная грыжа, эрозия, язва и опухоль желудочно-кишечного тракта, у женщин — маточные кровотечения.
Железодефицитная анемия может быть связана с гемолизом, который является одним из частых осложнений у больных с протезированными клапанами.
Недостаточность всасывания железа нередко наблюдается у больных, перенесших резекцию желудка; при энтероколитах, це-лиакии-спру, дуоденитах.
Больные железодефицитной анемией обращаются к врачу почти всегда с жалобами на слабость, одышку даже при незначительной физической нагрузке, головокружение, потемнение в глазах, которые обычно сочетаются с пульсирующими болями в голове. Значительно реже встречается сидеропеническая (посткрикоид-ная) дисфагия в сочетании с глосситом (синдромом Пламмера — Винсона). Перечисленные жалобы с особым постоянством отмечаются после больших кровопотерь и у больных с диареей и постре-зекционными синдромами.
Клинические исследования выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, трещины в углах рта, атрофию сосочков языка, иногда глоссит, ложкообразные ногти повышенной ломкости. Селезенка иногда оказывается слегка увеличенной, безболезненный край ее выступает на 1—2 см из-под левой реберной дуги. Выраженность нарушений сердечно-сосудистой системы зависит от тяжести анемии. В более легких случаях отмечаются сосудистые шумы (например, шум волчка), систолический шум над верхушкой сердца. Когда содержание гемоглобина в крови падает ниже 50 г/л, сердце расширяется. Ахлоргидрия встречается примерно у половины больных; после коррекции анемии она не исчезает.
Дефицит железа в организме может существовать без каких-либо изменений в морфологии эритроцита. По мере прогрессирования дефицита вначале появляется гипохромия, а позднее микро-цитоз. В случаях выраженной железодефицитной анемии средний объем эритроцита оказывается менее 80 мкм3, содержание гемоглобина в нем падает ниже 30 пг, а концентрация гемоглобина — ниже 30 %. Появляются попкилоцитоз, анизоцитоз. В случаях тяжелой анемии в периферической крови появляются нормобласты. Количество тромбоцитов в крови при железодефицитной анемии в одних случаях резко увеличивается, в других — уменьшается. Иногда незначительно повышается количество билирубина в крови.
