Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка):
Несмотря на обнаружение TTV впервые у больных с парентеральным гепатитом, дальнейшие исследования показали, что TTV может передаваться и с помощью фекально-орального механизма. Было доказано наличие вируса в жёлчи, фекалиях, в том числе и одновременно с его нахождением в сыворотке крови. TTV обнаружен в крови некоторых сельскохозяйственных (быков, свиней, кур,
668
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
овец) и домашних животных (собак, кошек). Тестирование на ДНК TTV молока животных дало положительные результаты. Наконец, в Китае была зарегистрирована вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи, в возникновении которой исключалась роль известных гепатотропных вирусов. В то же время у всех 16 пациентов, подвергшихся тестированию на ДНК TTV, она была обнаружена в крови, что позволило предположить этиологическую роль TTV в возникновении этой вспышки.
Полученные данные свидетельствуют о множественности механизмов передачи TTV. Сведения о восприимчивости к TTV отсутствуют.
Меры профилактики
Профилактические мероприятия — такие же, как при других вирусных гепатитах.
Патогенез
Экспериментальное заражение шимпанзе и мармазеток привело к появлению и последующему исчезновению ДНК TTV в сыворотке крови всех обезьян и не сопровождалось повышением активности АЛТ и ACT либо морфологическими изменениями, характерными для острого гепатита.
Документально подтверждены случаи появления у больных ДНК TTV, её пер-систенции и дальнейшего исчезновения. У больных с посттрансфузионным гепатитом ни А ни G рост и падение титров ТТ-вируса были связаны с увеличением и уменьшением активности АЛТ и ACT. При нормализации активности аминотранс-фераз ТТ-вирус не обнаруживался. Косвенным подтверждением гепатотропности этого вируса является факт обнаружения ТТ-вируса в ткани печени в концентрациях, превышающих таковые в сыворотке крови в 10-100 раз. В то же время выявлено длительное персистирование ДНК TTV (в течение 22 лет) без биохимических и морфологических изменений функций и строения печени. Возможность интеграции ДНК TTV в геном гепатоцита в настоящее время отвергается. Вместе с тем отсутствует объяснение механизма, обеспечивающего длительное сохранение вируса в организме человека.
Клиническая картина
Высокая частота обнаружения TTV у больных с фульминантным гепатитом и циррозом печени неуточнённой этиологии (криптогенным) позволила первоначально предположить роль этого вируса в возникновении острого вирусного гепатита с тяжёлым течением и частым исходом в цирроз печени. Однако многочисленные дальнейшие исследования не выявили каких-либо клинических особенностей течения гепатита в зависимости от обнаружения TTV, поэтому этиологическая роль ТТ-вируса в развитии острого или хронического гепатита, цирроза и первичной гепатомы нуждается в дальнейшем изучении.
SEN-ИНФЕКЦИЯ
SEN-вирус, кандидат для включения в алфавит вирусных гепатитов, был открыт в 1999 г. в сыворотке крови больного ВИЧ-инфекцией с повышенной активностью АЛТ и ACT и отрицательными результатами исследования сыворотки крови на маркёры HAV, HGV и TTV. Он был обозначен по иницииалам этого пациента.
SEN-вирус - безоболочечная частица, содержащая кольцевую одноцепочечную ДНК. По физико-химическим и структурным характеристикам SEN-вирус отнесён к семейству Circoviridae (как и TTV). Имеет несколько генотипов, наиболее часто выявляются генотипы D и Н.
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Q69
Эпидемиология
Исследования, проведённые в различных странах и регионах мира, показали высокий уровень распространения вируса среди различных групп населения. Чаще всего он выявлялся у пациентов, перенёсших операции на сердце, получавших гемотрансфузии и заболевших далее острым гепатитом ни А ни Е (83,3%); больных хроническими гепатитами ни А ни Е (68%). В группе лиц, имеющих повышенный риск инфицирования вирусами гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителя, частота обнаружения ДНК SEN-вируса в 2-3 раза выше частоты выявления его у первичных доноров.
Меры профилактики
Соответствуют таковым при гепатитах с парентеральным механизмом заражения.
Диагноз и дифференциальный диагноз вирусных гепатитов ни А ни G
Установлено, что HAV, HBV, HCV. HDV и HEV способны вызывать острый и хронический гепатит, однако HGV рассматривают в качестве возбудителя условно.
Гепатит может быть одним из проявлений заболеваний, вызванных другими вирусами, микроорганизмами и гельминтами. Чаще всего симптомы поражения печени выявляются при спирохетозах, иерсиниозах, герпес-вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, ЦМВИ). Кроме того, гепатит — один из основных симптомов жёлтой лихорадки и может развиться при протозойных инфекциях (малярия, амёбиаз, лейшманиоз. токсоплазмоз). Желтуха, как самый яркий признак гепатита, может возникать при сальмонеллёзе, листериозе, туберкулёзе, гельминтозах (описторхоз, фасциолёз, токсокароз, аскаридоз, шистосомоз). Очень часто гепатит наблюдается при сепсисе различной этиологии. Описан острый вирусный гепатит, вызванный парвовирусом В19.
