Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Венгеров Ю.Я. -> "Инфекционные болезни национальное руководство" -> 332

Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.

Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни национальное руководство — ГЕОТАР Медиа , 2009. — 1049 c.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка): infecionniyebolezni2009.djvu
Предыдущая << 1 .. 326 327 328 329 330 331 < 332 > 333 334 335 336 337 338 .. 637 >> Следующая

Циркулирующий в крови риккетсиозный эндотоксин (ЛПС-комплекс) оказывает вазодилатационный эффект в системе мелких сосудов — капиллярах, пре-капиллярах, артериолах, венулах, вызывая нарушение микроциркуляции, вплоть до образования паралитической гиперемии с замедлением тока крови, снижением диастолического АД. развитием тканевой токсической гипоксии и возможным формированием ДВС-синдрома.
Патоморфология
При размножении риккетсий и гибели клеток эндотелия формируются специфические сыпнотифозные гранулёмы.
Патоморфологическая основа сыпного тифа — генерализованный деструктивнопролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента:
БАКТЕРИОЗЫ 549
• тромбообразование;
• деструкцию сосудов стенки;
• клеточную пролиферацию.
Вокруг поражённых сосудов во всех органах и тканях, кроме печени, костного мозга и лимфатических узлов, возникает очаговая клеточная пролиферация, скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов с формированием специфических сыпнотифозных гранулём, именуемых узелками Попова-Давыдовского. Больше всего их в коже, надпочечниках, миокарде и, особенно, в сосудах, оболочках и веществе головного мозга. В ЦНС поражения наблюдают преимущественно в сером веществе продолговатого мозга и ядрах черепных нервов. Аналогичную картину отмечают в симпатических ганглиях, в частности шейных (с этим связаны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия шеи, инъекция сосудов склер). Значительные повреждения происходят в прекапиллярах кожи и миокарда с проявлением экзантемы и развитием миокардита соответственно. Патологический процесс в надпочечниках обусловливает коллапс сосудов. В тяжёлых случаях возможно более глубокое поражение сосудов с сегментарным или круговым некрозом. В очагах деструкции эндотелия сосудов образуются тромбы, создавая предпосылки для возникновения тромбофлебита, тромбоэмболии.
Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Интерстициальные инфильтраты обнаруживают также в крупных сосудах, эндокринных железах, селезёнке, костном мозге.
Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18-20-го дня после начала болезни и завершается к концу 4-5-й недели, а иногда и в более поздние сроки.
У погибших отмечают миокардит, кровоизлияния в надпочечниках, увеличение селезёнки, отёк, набухание и кровоизлияния в мозговых оболочках и веществе головного мозга.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10-14 дней.
Сыпной тиф протекает циклически:
• начальный период — первые 4-5 дней (от повышения температуры до появления сыпи);
• период разгара — 4-8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния);
• период выздоровления — со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов.
Начальный период
Продромальные явления обычно отсутствуют, иногда в конце инкубационного периода возникают слабая головная боль, ломота в теле, познабливание. Болезнь начинается остро — с прогрессивно нарастающих симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение). Через 2-4 дня постоянная диффузная головная боль становится нестерпимой, усиливаясь при перемене положения тела, разговоре, малейшем движении. Возможна повторная рвота.
Температура тела достигает максимума (38,5-40,5 °С и выше) ко 2-3-му дню болезни. Повышение температуры имеет постоянный, реже ремиттирующий характер (с кратковременными «врезами» на 4-й, 8-й и 12-й день болезни).
Больные страдают от своеобразной бессонницы: сначала засыпают, но часто просыпаются от устрашающих, неприятных сновидений. В этот период регистрируют мышечные и суставные боли, раздражительность, беспокойство, эйфорию, возбуждение или заторможенность.
РАЗДЕЛ IV
550 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Характерен внешний вид больных: лицо гиперемированное, одутловатое, глаза красные («кроличьи») вследствие инъекции сосудов склер. Отмечают умеренный цианоз губ, гиперемию кожи шеи и верхней части грудной клетки. Кожа сухая на ощупь, горячая.
Язык суховат, не утолщён, обложен белым налётом. С 3-го дня болезни можн: наблюдать появление пятен, симптом Киари-Авцына — точечные кровоизлияния в переходные складки конъюнктивы, энантему на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествую появлению экзантемы.
Характерны умеренная тахикардия и приглушённость тонов сердца, гипотония, умеренная одышка. С 3-4-го дня отмечают увеличение печени и селезёнки.
За сутки до появления сыпи возможен «врез» температурной кривой.
Период разгара
На 4-6-й день заболевания наблюдают появление обильной полиморфной розеолёзно-петехиальной сыпи. Первые элементы определяют за ушами, на боковых поверхностях шеи с последующим распространением на кожу боковых поверхностей туловища, груди, живота, сгибательных поверхностей рук и внутренних поверхностей бёдер. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3-5 мм. Для болезни характерен полиморфизм сыпи. Различают розеолы, розеолы со вторичными петехия-ми, реже первичные петехии. Подсыпаний, как правило, не бывает. Появление новых петехий — плохой прогностический признак. Розеолы исчезают бесследно через 2-4 дня, а петехии — через 7-8 дней, оставляя бурую пигментацию («нечистота кожи»),
Предыдущая << 1 .. 326 327 328 329 330 331 < 332 > 333 334 335 336 337 338 .. 637 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed