Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка):
Во второй половине XX в. больных лепрой регистрировали практически во всех странах мира. В 1980 г. их численность, по оценке ВОЗ, составила около 13 млн человек. Однако после того, как ВОЗ приняла решение обеспечить комбинированную терапию тремя препаратами (дапсон, рифампицин, клофазимин) всех больных и снять с учёта пациентов, прошедших полный курс этого лечения, к 2000 г. число состоящих на учёте уменьшилось до 600-700 тыс. человек. В то же время уже в XXI в. ежегодно регистрируют от 500 тыс. до 800 тыс. новых случаев лепры, всё оолее насущной становится проблема рецидивов, и, как считают большинство специалистов, проблема элиминации лепры до единичных случаев продлится ещё на десятилетия. В настоящее время наиболее поражены лепрой страны Юго-Восточной Азии (Индия, Индонезия, Мьянма), некоторые страны Африки и Бразилия.
В России лепра никогда не имела широкого распространения. Максимум зарегистрированных больных (около 2500 человек) отмечался в начале 60-х гг. В начале 2007 г. на учёте состояли 580 человек, а за предыдущие десять лет зарегистрировано всего 14 новых больных.
В отсутствие специфической противолепрозной вакцины для профилактики лепры рекомендуется вакцина БЦЖ, но, по данным разных авторов, она защищает зт лепры лишь на 20-70%. В ряде стран, в том числе и в России, проводят химиопрофилактику лепры. Превентивное лечение одним из препаратов сульфонового ?яда в течение 6-12 мес назначают лицам, проживающим совместно с больным лепрой (бактериовыделителем).
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие различных морфоклинических типов лепры, вызванной одним и тем ке возбудителем, обусловлено особенностями (уровнем) Т-клеточного иммуните-
РАЗДЕЛ IV
540
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ
та, способностью к реакциям ГЗТ на антигены М. leprae. При несостоятельного клеточного иммунного ответа в сочетании с активной продукцией гуморальная антител развивается лепроматозный тип лепры, а при интенсивном клеточ:-::* ответе по ТІ^-типу - туберкулоидный тип лепры. Поскольку М. leprae — осгг-гатные внутриклеточные паразиты клеток системы мононуклеарных фагоцит:® (СМФ), макрофаг занимает центральное место в системе иммунных реакций гг* лепре. При лепроматозном типе лепры (рис. 17-9, см. »°") клетки СМФ представлены как обычными макрофагами, так и крупными клетками, содержащими бсга-шие количества М. leprae (рис. 17-10, см. ¦.<¦') с различной степенью вакуолизаіп-з цитоплазмы («лепрозные клетки», или «клетки Вирхова»), а при туберкулоидн:* типе лепры, т.е. при малобактериальных формах, — эпителиоидными клеткам? и типичными клетками Лангханса. При туберкулоидном типе лепры (рис. 17-11 см. .•*) чёткие фокусы эпителиоидных клеток окружены лимфоидным бордюр :м (туберкулоидный бугорок); гранулёма достигает непосредственно эпидермиса, отмечают признаки гиперчувствительности (глубокая эрозия эпидермиса, утоліге-ние и центральный казеоз кожных нервов, фибриноидный некроз в дерме, наличие гигантских клеток Лангханса). Мелкие нервы обычно не определяются, так каі они разрушены или сильно инфильтрированы. М. leprae обнаруживают с трудом і виде единичных клеток в ткани утолщённого нерва или они не выявляются.
При недифференцированной форме лепры гранулёма не развивается, а вс;-никает инфильтрат простой воспалительной структуры с большим или меньшизс содержанием М. leprae, расположенных внутриклеточно.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для лепры характерны крайне длительный и неопределённый инкубационной период (от нескольких месяцев до 20 лет и более; в среднем 3-7 лет), большое разнообразие клинических симптомов, отсутствие чётких признаков течения.
Современная классификация лепры Ридли-Джоплинга (1966) основана на зависимости клинических симптомов болезни и результатов гистопатологическнх бактериоскопических и иммунобиологических исследований от состояния иммунологической реактивности больных к М. leprae. Лепрозный процесс рассматривают как непрерывный спектр иммунопатологических изменений между тубег-кулоидным и лепроматозным типами лепры, называемыми полярными типами. : выделением трёх пограничных групп: погранично-лепроматозной, пограничной, погранично-туберкулёзной и одной недифференцированной формы.
В качестве продромальных при лепре иногда выступают признаки периферической вегетативной недостаточности и симптомы рефлекторно-сосудистых расстройств (мраморность кожи, цианоз, отёки кистей и стоп, нарушения пото- и: салоотделения), а также слабость, ломота, парестезии, кровотечения из носа. В начале развития манифестных форм заболевания, как правило, отмечают диффузные изменения окраски кожного покрова, одиночные или множественные пятнистые высыпания, варьирующие по локализации, форме, размерам и окраске (эритематозные, гипопигментные. гиперпигментные, синюшные, с буроватых' оттенком), усиливающиеся парестезии. В более поздних стадиях болезни возникают ограниченные или разлитые кожные инфильтраты, папулы, бугорки, узль:. ринит и высыпания на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, лепрозный пемфигус, выпадение бровей и ресниц (мадароз). амиотрофия, ломкость ногтей, ихтиозиформные признаки, язвы и другие трофические расстройства, грубые нарушения поверхностных видов чувствительности.
