Инфекционные болезни национальное руководство - Венгеров Ю.Я.
ISBN 978-5-9704-1000-4
Скачать (прямая ссылка):
• Расширение наследственной программы: обмен регуляторными молекулами, фрагментами структурных генов с эпителиоцитами; обмен плазмидами и фрагментами структурных генов с другими представителями микробиоценоза.
• Обеспечение трофического гомеостаза: нормальная микрофлора кишечника является клеточным, метаболическим, иммунологическим и генетическим компонентом жизнедеятельности человека.
Причины кишечного дисбиоза многообразны:
о нарушения иммунного статуса различного генеза;
• экзогенные интоксикации (алкоголизм, наркомания);
о болезни обмена веществ;
о- резкое изменение характера питания и неполноценное питание;
о острые и хронические инфекционные болезни, которые сопровождаются нарушениями процессов пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ, воды, нарушениями двигательной функции пищеварительного канала. Это приводит к изменению химического состава и физических свойств кишечного содержимого, подавлению роста компонентов нормальной микрофлоры (бифидо-, лактобактерии, кишечная палочка) и увеличению численности условно-патогенной микрофлоры (протей, клебсиелла, стафилококк, кишечная палочка с изменёнными свойствами, грибы рода Candida и др.). При этом происходит контаминация верхних отделов тонкой кишки патогенной микрофлорой и развитие генерализованной суперинфекции (генерализованный кандидоз, пневмония, менингит. сепсис);
о диарейные инфекции, при которых дисбиоз кишечника — обязательное звено патогенеза;
приём антибиотиков (длительные и повторные курсы), особенно препаратов широкого спектра действия, которые плохо всасываются при приёме внутрь или выводятся из организма через пищеварительный тракт. Риск развития дисбиоза наиболее высок при приёме цефалоспоринов, клиндамицина, ампициллина. амоксициллина, линкомицина; умеренный — при приёме хинолов, тетрациклинов, сульфаниламидов, макролидов, хлорамфеникола и тримето-прима.
Микробиологически дисбиоз выражается в снижении количества облигатной флоры (бифидо- и лактобактерий, кишечной палочки). Контаминация тонкой кишки негативно отражается на её функциях: нарушается полостное пищеварение, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, снижается pH кишечного содержимого, что нарушает активность липазы. Усиливается стеаторея, образуются нерастворимые мыла жирных кислот, нарушается абсорбция жирорастворимых витаминов. Это приводит к развитию эндогенного полигиповитаминоза.
Дисбиоз может стать причиной воспаления слизистой оболочки кишечника, способствуя углублению и более тяжёлому течению различных патологических процессов.
Нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, усиление газообразования и моторики кишечника, возникающие при дисбиозе, приводят к упорным диспепсическим расстройствам. Избыточная продукция органических кислот в результате микробного гидролиза пищевых компонентов ведёт к повышению осмолярности кишечного содержимого и возникновению осмотической диареи. Она сопровождается метеоризмом, приступообразными и распирающими болями в животе.
РАЗДЕЛ II
232 МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Повышение проницаемости кишечного барьера при дисбиозе может способствовать сенсибилизации и развитию аллергических реакций.
Диагностика дисбиоза кишечника
Практическое значение для постановки диагноза имеют данные копрограммы и анализа кала на дисбиоз.
Микробиологические критерии кишечного дисбиоза: о- снижение содержания полноценной кишечной палочки; о увеличение количества кишечной палочки с изменёнными биологическими свойствами (сниженной ферментативной активностью, лактозонегативных, неподвижных, безиндольных и др.);
о появление гемолитической кишечной палочки и стафилококков, отсутствующих в норме;
о- изменение соотношения между аэробной и анаэробной микрофлорой; о- снижение содержания или исчезновение бифидобактерий; о- изменение соотношения между облигатными и факультативными микроорганизмами;
о наличие условно-патогенных энтеробактерий;
о- миграция микрофлоры за границы привычной зоны обитания (синдром избыточной колонизации тонкой кишки).
Существуют методы оценки кишечного микробиоценоза, основанные на определении различных микробных метаболитов (фенола, водорода, метана, углекислого газа, аммиака, ненасыщенных жирных кислот, деконъюгированных жёлчных кислот) в кале, моче, выдыхаемом воздухе. Определение этих показателей даёт представление о метаболической активности кишечной микрофлоры.
На основании клинических и микробиологических данных различают четыре степени дисбиоза кишечника (табл. 8-19).
Таблица 8-19, Классификация дисбиоза кишечника
Степень Данные микробиологического исследования Данные клинического
дисбиоза содержимого толстой кишки обследования
I Снижение общего количества основных представителей Изменённый аппетит метеоризм,
микрофлоры (бактероиды, бифидо- и лактобактерии) до неустойчивость стула, неравномер
10'-10Б КОЕ/Г, уменьшение количества кишечной палочки ная окраска каловых масс
