Иридодиагностика - Вельховер Е.С.
ISBN 5-225-00150-5
Скачать (прямая ссылка):
При исследовании радужки с помощью щелевой лампы, при свете скользящего луча видно, что мезодермальный листок крайне источен, разрежен, обесцвечен, сквозь него просвечивает задний пигментный эпителий. В некоторых случаях наблюдаются отщепление атрофичной стромы радужки от заднего пигментного листка и отслоение ее в сторону передней камеры — иридошизис. Подобные изменения наблюдаются, как правило, в нижней половине радужки. Последнее обстоятельство можно связать со слабостью стромы радужки в области бывшей зародышевой щели. Возникновение иридошизиса обусловлено тем, что между передним и задним листками радужки образуется щель, идущая от зрачкового края до корня. Отслоенные атрофичные фибриллы в процессе сокращения мышц радужки отрываются (обычно у зрачка, реже на периферии радужки) и веерообразно выступают в переднюю камеру (рис. 22). При исследовании в свете щелевой лампы видно,
39
Рис. 22. Прогрессирующая инволюционная волокнистая дистрофия мезодермального листка радужки (иридошизис).
что при реакции зрачка на свет отщепившиеся элементы совершают колебательные движения. В секторе отщепления ясно обозначается задний пигментный листок радужки со следами отдельных мезодермальных трабекул на нем. Указанные дистрофические изменения обычно не свидетельствуют о тяжести клинического состояния глаза и не угрожают снижением зрительных функций, хотя иридошизис может протекать с повышением внутриглазного давления.
Хроническая иридоцилиарная дистрофия, встречающаяся достаточно часто в последнее время, относится к малоизученным заболеваниям переднего отдела сосудистого тракта. Большое число исследователей являются сторонниками нейродистрофической теории происхождения заболевания и придают основное значение дистрофическим процессам, нарушениям нейровегетативной системы, именуемым как «дизрафический статус» и происходящим вследствие нарушения развития спинного мозга на уровне цилио-спинального центра. Заболевание, как показали наблюдения, начинается с изменения цвета радужки (гетеромия) в виде ее по-светления на одном из глаз. Происходит это большей частью в детском или юношеском возрасте, причем заболевают обычно лица со светлыми (голубыми или серыми) глазами. Редкими клиническими случаями являются варианты гетерохромии обратного типа, так называемой инвертной, когда изменение цвета радужки происходит в сторону ее потемнения. Это свойственно глазам с карими радужками. Гетерохромия является следствием глубоких нейротрофических расстройств, о чем свидетельствует, в частности, сопутствующее ей снижение чувствительности роговицы. Изменение цвета радужки возникает обычно незаметно и развивается постепенно, не сопровождаясь болевыми ощущениями и зрительными расстройствами. Гетерохромия прямого типа, когда радужка становится светлее, сопровождается истончением мезодермальной ткани (рис. 23, см. вклейку). При биомикроскопии отмечаются разрежение трабекулярного переплета, расширение и углубление лакун и крипт, что позволяет различить просвечивающий задний пигментный листок радужки и сфинктер зрачка. Становятся видимыми собственные сосуды радужки, в частности местами просвечивает ее малый артериальный круг и веточки, расположенные радиально по направлению к зрачковому отверстию. На этом фоне появляется мидриаз, сопровождающийся ослаблением зрачковых реакций, что свидетельствует об угнетении не только трофической,
40
но и двигательной иннервации радужки. Явно изменяется пигментная кайма зрачка. Она обесцвечивается и подвергается деструкции. Параллельно с изменением радужки или несколько позже могут появиться признаки вовлечения в процесс цилиарного тела. Об этом свидетельствует преципитация на задней поверхности роговицы, отличающаяся своеобразным расположением и видом. Отложения имеют обычно диссеминированную локализацию и одинаково часто находятся как в нижних, так и в центральных и верхних отделах роговицы. Преципитаты могут иметь различную форму — от точечной до звездообразной и характеризуются фестончатыми краями и ажурностью, просвечивают при исследовании в проходящем свете. Гранулы пигмента в преципитатах бывают редко. Видимо, это связано с тем, что в состав дистрофической преципитации не входят лейкоциты, лимфоциты, фибрин, клетки пигментного эпителия цилиарного тела, как это бывает при циклите. Между преципитатами на эндотелии роговицы можно видеть мелкоточечные элементы и тонкие нитчатые структуры. При этом во влаге передней камеры обнаруживается мелкоклеточная беспигментная взвесь, видимая при конвекционных перемещениях жидкости. При биохимических исследованиях у таких больных в камерной жидкости выявляется повышенное содержание белка.
В течении заболевания выделены 3 стадии. Среди симптомов, характеризующих иридоцилиарную дистрофию, по нашим даннымг самыми частыми оказались преципитация, что, возможно, обусловлено тщательностью проводимого биомикроскопического исследования, и снижение чувствительности роговицы. Далее идут гете-рохромия и деструкция стекловидного тела. Среди осложнений, значительно снижающих зрительные функции, первое место занимает катаракта, второе — глаукома.
