Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Вельховер Е.С. -> "Иридодиагностика" -> 16

Иридодиагностика - Вельховер Е.С.

Вельховер Е.С. , Шульпина Н.Б., Алиева З.А., Ромашов Ф. Н. Иридодиагностика — M.: Медицина, 1988. — 240 c.
ISBN 5-225-00150-5
Скачать (прямая ссылка): iridodiagnost1988.djvu
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 105 >> Следующая

36
лимбу, где из склерозированных волокон стромы формируются уже не только гониосинехии, но и передние синехии, приводит к натяжению истонченных волокон стромы и их разрыву в секторе, противоположном гониосинехии. Пигментный листок при этом обнажается, истончается, а затем вследствие натяжения разрывается. В ткани радужки образуется несколько сквозных отверстий —-ложные зрачки (рис. 19). У некоторых больных имеет место несколько иной характер изменений радужки без образования ложных зрачков. Наблюдается сильное подтягивание всей ткани к лимбу, что создает впечатление полной колобомы, соответственно* которой можно видеть плотную переднюю синехию. Можно наблюдать и такую картину, когда строма радужки, местами истончаясь, отрывается от заднего пигментного листка и заворачивается в сторону лимба, обнажая пигментный листок. Там, где строма завернулась к лимбу, видна плотная высокая гониосинехия, в сторону которой и подтягивается зрачок. Указанные изменения, особенно симптом поликории, характеризуют второй период развития эссенциальной мезодермальной дистрофии радужки, который часто, вследствие массивных изменений, характеризуется также нарушением регуляции внутриглазного давления ретенционного характера. В этом периоде из-за изменения формы зрачка и появления поликории заметно снижается центральное зрение. Кроме того, может возникнуть тягостное ощущение монокулярной диплопии. При отсутствии компенсации офтальмотонуса развиваются псе симптомы, свойственные глаукоматозному процессу. Больные начинают жаловаться на сильное затуманивание зрения, что можно связать с периодически возникающим отеком роговицы. При этом появляются изменения поля зрения в виде сужения его с носовой стороны, увеличение размеров слепого пятна, развивается глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. По мере дальнейшего развития дистрофия переходит в третью (терминальную) стадию, когда диагностика уже не представляет каких-либо затруднений. В этой стадии остатки стромальных волокон радужки и пигментных листков окончательно истончаются и разрушаются. Отверстия в ткани радужки увеличиваются и сливаются, что приводит к развитию почти полной аниридии (рис. 20). Деформированное зрачковое отверстие при этом сдвигается к лимбу, сливаясь с гониосинехиями и передними синехиями, которые блокируют большую часть периметра камерного угла, вызывая его синехиальную блокаду. В этих условиях развивается терминальная вторичная глаукома с необратимой утратой всех зрительных функций.
Среди дистрофий мезодермы радужки в 1925 г. в отечественной литературе 3. Г. Франк-Каменецким была впервые описана своеобразная клиническая форма, получившая название прогрессирующей мезодермальной атрофии (дистрофии) радужки Франк-Каменецкого. Автор установил эндемический и семейно-наследст-венный характер заболевания, наблюдая его лишь в определенных регионах страны у членов отдельных семей.
37
Рис. 19. Эссенциальная прогрессирующая мезо-дермальная дистрофия радужки, II стадия (по-ликория).
Рис. 20. Эссенциальная прогрессирующая мезо-дермальная дистрофия радужки, III стадия (почти полная анири-дия).
Рис. 21. Прогрессирующая мезодермальная дистрофия радужки Франк-Каменецкого.
Процесс в радужке возникает на 10—15-м году жизни исключительно у мальчиков и юношей и носит двусторонний характер. Особенно страдает поверхностный мезодермальный листок стромы радужки, который, как известно, располагается лишь в цилиарном поясе. Волокна стромы резко истончаются, вследствие чего начинает просвечивать задний пигментный листок. Этот факт объясняет появляющуюся двуцветность радужки. Ее зрачковый пояс обычно имеет естественную нормальную окраску, а цилиарный пояс приобретает коричневый цвет (рис. 21).
По мере прогрессирования процесса присоединяется вторичная глаукома, которая обычно имеет злокачественное течение. В позднем периоде заболевания возникают дистрофические изменения роговицы, ее отек и помутнение. Обнаружение заболевания у нескольких членов одной семьи, отсутствие признаков воспаления, слабое развитие соединительной стромы радужки дали основание 3. Г. Франк-Каменецкому предположить при этом заболевании наследственную аномалию стромы, проявляющуюся в определенном возрасте.
В исследованиях последних лет [Сидоров Э. Г., Шуркин В. И., 1981] установлено, что заболевание передается по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, при этом женщины-кондукторы передают мутантные гены половине своих дочерей и половине сыновей. Дополнен также перечень клинических симптомов данного типа гипоплазии радужки, в частности обнаружена мезодер-мальная ткань губчатого вида в прикорневой зоне цилиарного пояса, просвечивание радиальных, почти обнаженных собственных сосудов радужки. Возможны также аномалии формы и расположения зрачкового отверстия, появления в ткани сквозных щеле-видных дефектов (ложные колобомы).
Прогрессирующая волокнистая дистрофия мезодермального листка радужки относится к категории инволюционных возрастных изменений стромы радужки и проявляется у пожилых людей. Процесс всегда является двусторонним, отличаясь лишь степенью выраженности.
Предыдущая << 1 .. 10 11 12 13 14 15 < 16 > 17 18 19 20 21 22 .. 105 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed