Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Ван Лир -> "Аноксия и влияние ее на организм" -> 82

Аноксия и влияние ее на организм - Ван Лир

Ван Лир Аноксия и влияние ее на организм — Медгиз, 1947. — 252 c.
Скачать (прямая ссылка): anaksiyaivliyanieeenaorganizm1947.djvu
Предыдущая << 1 .. 76 77 78 79 80 81 < 82 > 83 84 85 86 87 88 .. 96 >> Следующая

ВЛИЯНИЕ АНОКСИИ НА ЦЕНТРЫ ПРОДОЛГОВАТОГО
МОЗГА
Взгляды Гассера и Левенгарта (55) относительно влияния понижения окислительных процессов в организме на деятельность центров продолговатого мозга могут быть схематизированы следующими положениями: 1) раздражение их не может быть вызвано снижением окисления; 2) раздражение может быть вызвано сниженным окислением лишь косвенным путем (как при повышении стимулирующего влияния углекислоты или же при образовании или накоплении кислых продуктов об-
217'
мена); 3) снижение окисления само по себе в чистом виде может стимулировать центры продолговатого мозга. Последний взгляд впервые выдвинул Розенталь в 1882 г.
Гаесер и Левенгарт (55) считают, что ими определенно доказана правильность третьего положения. Их работа была выполнена в 1914 г.; с этого времени была открыта функция каротидных телец.
Кусмауль и Террер (Kusmaul, Terrer) (98) в 1857 г. показали, что при полном угнетении кровоснабжения мозга наступает стимуляция дыхательного центра с последующим его угнетением. Гроу и Левенгарт (74) в 1911 г. обнаружили, что дыхательный центр более чувствителен к синильной кислоте, чем вазомоторный, а последний, повидимому, более чувствителен, чем центр, угнетающий сердце.
В 1914 г. Гаосер и Левенгарт (55) исследовали влияние кислородного голодания на центры продолговатого мозга. Они указали, что стимуляция этих центров при кислородном голодании зависит от трех факторов: 1) от внезапности возникновения кислородного голодания, 2) от предела этого снижения, 3) от состояния центра.
Аноксия вызывалась применением окиси углерода или цианистого натрия: определялись латентные периоды раздражения дыхательных центров. Латентные периоды оказывались столь короткими, что стимуляция не могла 'быть приписана накоплению кислых продуктов. Таким образом, они заключают, что кислородное голодание само по себе является раздражителем для центров продолговатого мозга.
Кислородное голодание, создаваемое углекислотой, вначале возбуждает центры, затем угнетает их в такой последовательности: дыхательный, вазомоторный центры и центр, угнетающий сердце. В исследованиях Гассера и Левенгарта находит поддержку теория активности центров продолговатого мозга, зависящей от уровня окислительных процессов, происходящих в них.
Гассер и Левенгарт (55) показали, что при церебральной анемии после зажатия мозговых артерий центры продолговатого мозга реагируют так же, как под влиянием аноксии; такая же относительная раздражительность центров была обнаружена при изучении влияний на повышенное внутричерепное давление (49, 129). В 1919 г. Лютц и Шнейдер (109) обнаружили, что кислородное го-
218
лодание стимулирует дыхательный центр у человека, и в том же году Холден и другие (76) пришли к выводу, что кислородное голодание может являться возбудителем для этого центра. Эти данные были получены до открытия функции каротидных телец.
1. Влияние аноксии на дыхательный центр. В настоящее время полагают, что кислородное голодание стимулирует дыхание косвенным путем, через хеморецепторы. Можно сказать, что кислородное голодание непосредственно или косвенным путем стимулирует центр продолговатого мозга. Влияние аноксии на каждый центр приводится в кратком изложении.
2. Влияние на вазомоторный центр. Давно известно, что аноксия стимулирует вазомоторный центр животного и тяжелая степень аноксии может обусловить значительный подъем кровяного давления. Матисон в 1911 г. показал, что стимуляция вазомоторного центра обусловлена не только кислородным голоданием, но и избытком углекислоты в артериальной крови. Аноксия, как предполагают, влияет или путем непосредственного раздражения центра, или рефлекторно через сино-аортальные нервы. Работы Левенгарта и сотрудников уже упоминались ранее.
Согласно Гельхорну и Ламберту (59), по современной концепции действие недостаточности кислорода и избытка углекислоты будет одинаковым для дыхания и кровообращения. Углекислота стимулирует «изолированный» дыхательный и вазомоторный центр. Авторы обращают внимание на тот факт, что реакция этих центров на углекислоту отлична от реакции других нервных центров.
3. Влияние на центр, угнетающий сердце. В 1910 г. Матисон (120) наблюдал замедление сердечной деятельности неправильного типа при асфиксии у животных с интактным вагусом. Он полагал, что это обусловлено стимуляцией центра, угнетающего сердечную деятельность. Гассер и Левенгарт также обнаружили возбуждение этого центра при кислородном голодании.
4. Влияние на центр, ускоряющий деятельность сердца. Для удобства обсуждения предполагается наличие ускоряющего центра, хотя фактическое существование его окончательно не доказано. Нольф и Плюмье (132) в опытах на собаках получили предположительные данные относительно повышения тонуса нерва, ускоряющего деятельность сердца при асфиксии.
219
Матисон (119) обнаружил, что ускорение при асфиксии, непосредственно предшествующее сердечному блоку, не обусловлено стимуляцией ускоряющего центра. По данным Сандса и де Графа (144), стимулирующее действие, обнаруживаемое до периода кризиса (который они наблюдали при 9% кислорода), при прогрессирующей аноксии может быть отнесено за счет угнетения n. vagi или возбуждения ускоряющего механизма. При прогрессирующей аноксии, при перерезке n. vagi ускорение сердечной деятельности часто отсутствует; это, возможно, указывает на раздражение ускоряющего механизма.
Предыдущая << 1 .. 76 77 78 79 80 81 < 82 > 83 84 85 86 87 88 .. 96 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed