Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Трубников В.Ф. -> "Военная полевая хирургия" -> 44

Военная полевая хирургия - Трубников В.Ф.

Трубников В.Ф., Лихачев В.А. Военная полевая хирургия — Основа, 1990. — 298 c.
ISBN 5-11-000754-3
Скачать (прямая ссылка): voennopolevayahirurgiya1990.djvu
Предыдущая << 1 .. 38 39 40 41 42 43 < 44 > 45 46 47 48 49 50 .. 151 >> Следующая

Хотя причину гибели пострадавшего Кеню объясняет не совсем точно (причиной смерти явился не шок, а интоксикация организма и очагов раздавленных мягких тканей после освобождения конечности' от сдавления), этиологический момент — длительное сдавливание мягких тканей тяжестью и местные изменения с их стороны,— им определен образно и верно. Таким образом, этиологическим моментом синдрома длительного раздавливания является длительное сдавление конечностей при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т. д. В 1941 г., спустя 23 года после публикации Кеню, английский ученый Байуотерс (Е. Bywaters) .принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона фашистской авиацией, изучил и выделил синдром длительного раздавливания в самостоятельную нозологическую единицу.
В Советском Союзе большой вклад в изучение данной патологии внес М. И. Кузин, обобщивший результаты исследования большого
88
массива экспериментального и клинического материала о жертвах вемлетрясения в Ашхабаде в книге «Клиника, патогенез и лечениевин-дрома длительного раздавливания» (1959).
По данным Байуотерса (Е. Bywaters, 1941), М. И. Кузина (1959) и др. авторов, в патогенезе синдрома длительного раздавливания наибольшее значение имеют три фактора: 1) болевое раздражение, вызывающее нарушение координации возбудительных и тормозных процессов центральной нервной системы; 2) травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных мышц; 3) плазмопотеря, возникающая вторично в результате массивного отека поврежденных конечностей.
Болевое раздражение в совокупности с продуктами распада ткайей^ и плазмопотерей нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения. Наступает рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущение крови, понижение устойчивости к кровопотере.
Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряег 75% миоглобина, 70— креатинина, 66г— калия, 75% фосфора. После снятия компрессии указанные вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления СДР возникают только после устранения фактора сдавливания.
Среди продуктов аутолиза особое значение имеет миоглобин, который при кислой реакции мочи закупоривает просвет дистальных извитых канальцев почек и вызывает дегенеративные изменения почечного эпителия. Все это приводит к повреждению почечного фильтра с развитием клинической картины острой недостаточности почек.
Гиперкалиемия оказывает кардиотоксическое действие. Гиперка-лиемия и гиперфосфатемия— основные причины острой сердечной недостаточности в ранний период СДР.
Клиническая картина СДР тесно связана с силой, продолжительностью действия раздавливающего фактора и площадью поражения. Чем обширнее область, подвергавшаяся длительному раздавливание, тем чаще отмечается смертельный исход. По данным М. И. Кузина, при поражении обеих нижннх конечностей умерло около двух третей пострадавших. Повреждение одной нижней конечности ведет к гибели одной трети больных. В случае повреждения голени и стопы умирает одна седьмая часть пострадавших. При 8—10-часовом раздавливании погибает более половины пострадавших. Важное значение имеет сила воздействия раздавливающего агента, но, к сожалению,этотфактор учитывать сложно или почти невозможно, особенно в боевой обстановке.
В клиническом течении СДР различают 3 периода: 1 период — ранний, или период гемодинамических расстройств (1—3 день болезни), II период— промежуточный (с 3—4 до 8—12 дня), характеризуется развитием острой почечной недостаточности, III период — поздний (с 9—12 дня до конца 1—2 мес), преобладают местные симптомы повреждения тканей (табл. 8).

Таблица 8. Основные клинические признаки синдрома длительного раздавливания (но М. И. Кузину)
Клитчевкие Ранний период Промежуточный период (с 3 --- 4 по 10 --- 12 Поздяий период
призягаки (1 --- 2 день после травмы) день после травмы) (до конца 1---'Г мес)
Общее состояние Тяжелое, вялость, безразличие, за Удовлетйорительное, затем постепенно становится У довлетвОрительное
торможенность тяжелым. Сонливость, иногда наоборот, возбуж
дение; бред (в конце периода)
Сознание Сохранено Сохранено, в тяжелых случаях утрачено, бред Сохранено
Пульс 100--- 120 ударов в минуту и боль Нормальной частоты. В разгар уремии 100---120 Нормальной частоты
ше, иногда аритмичный, едва ощу ударов в минуту удовлетворительного наполнения (учащенный при ос
тим ложнениях)
Предыдущая << 1 .. 38 39 40 41 42 43 < 44 > 45 46 47 48 49 50 .. 151 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed