Военная полевая хирургия - Трубников В.Ф.
ISBN 5-11-000754-3
Скачать (прямая ссылка):
о состоянии мышечной ткани дает гистологическое экспресс-исследование, которое может подтвердить обратимость возникших изменений, тогда как макроскопически мышцы казались погибшими.
Возможно развитие продолженного тромбоза, который начинается от места повреждения артерии. В проксимальном направлении тромб обычно не растет. Тромботические массы, распространяясь по магистральной артерии в дистальном направлении, закрывают устья отходящих от нее артериальных ветвей и тем самым ухудшают коллатеральное кровообращение в условиях прекращения кровотока по магистральной артерии. Это способствует прогрессированию артериальной ишемии и возникновению необратимых изменений в тканях, расположенных к периферии от области травмы сосуда.
Клиника и диагностика закрытых повреждений кровеносных сосудов. Эти повреждения обычно возникают в сочетании с переломами
27Э
р кьвтхами костей конечностей. Прямой удар в область расположения редко приводит к повреждению артерии или вены, как правило, они травмируются сместившимися костными отломками. Особенно это характерно для области дистальных метаэпифизов плечевой и бедренной костей.
Основные клинические признаки, позволяющие предположить повреждение магистральной артерии при закрытой травме конечности: 1) боль — резкая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим средствам, не уменьшающаяся после репозиции отломков или вправления вывиха и иммобилизации конечности, боль обычно локализуется дистальнее травмы; 2) нарушение чувствительности в дистальных до дел ах конечности вследствие ишемизации нервных стволов; 3) нарушение способности к активным движениям.
Дополнительные признаки: 1) появление резкой бледности или цианоза кожных покровов; 2) отсутствие или исчезновение определившегося ранее периферического пульса; 3) пульсирующая или обширна» гематома на месте закрытой травмы конечности в области проекции магистральной артерии на кожные покровы (только при нарушении целости сосуда). Всех этих симптомов вполне достаточно, чтобы клинически установить диагноз окклюзирующего повреждения сосуда.
Патогенез всех перечисленных выше симптомов связан с нарастающей ишемией тканей: мышц, нервов, фасций. Ишемизации подвергается и сама сосудистая стенка, теряя при этом эластичность и проти-вотромботические свойства. Для диагностики очень вахшы ишемические нарушения нервов.
Ппследоттельность развития ишемического синдрома. На первом месте стоит боль (табл. 17). Затем появляются первые признаки нарушения чувствительности — онемение вплоть до полной потери болевой чувствительности. Ткани можно прокалывать иглой—больной на уколы не реагирует. Второй этап — нарушение движений: виа-чале слабеет сила мышц, потом теряется способность к движениям, вплоть до полного ишемического паралича. Такое состояние близко к необратимому.
Таблица 17. Зависимость синдрома ишемии от жизнеспособности тканей
Степень Синдром ишемии
ишемии
I Боль нерезкая Чувствительность Сохранены активные
снижена движения
11 Боль сильная Нарушена Солевая Резкое ослабление актив
чувствительность ных движений
ИІ Бель жестокая Чувствительности Активных движений нет?
нет Пассивные движения со
хранены. Мышцы мягкие
IV Боль жестокая Чувствительности Невозможность пассив
нет ных движений. Окоче*
' некие мышц
ЇМ
Перечисленные симптомы являются поводом к тщательному обследованию состояния мышц. Если при пальпации мышцы мягкие, возможны небольшие активные движения, а пассивные сохранены, значит, конечность еще жизнеспособна.
Уплотнение, или, как говорят, окоченение мышц, скованность (тугоподвижность) в суставе (смежных суставах) свидетельствует
о гибели конечности.
Гистологически при IV степени ишемии часть мышечных волокон остается все же жизнеспособной (до 40 %). В связи с этим можно сделать попытку восстановления кровотока в магистральном сосуде оперативным путем. В случае удачи конечность может быть сохранена, хотя она и будет неполноценной, т. е. у больного можно получить нечто вроде биологического протеза.
Характерная особенность ишемизированной ткани: при реваскуля-ризации наступает отек клеток. В результате этого ткани набухают, капилляры расширяются, развивается застой крови. Нарушение микроциркуляции, обусловленное острой артериальной ишемией, видимо, является причиной тех тяжелых изменений, которые наблюдаются в ишемизированных мышцах после возобновления в них артериального кровотока.
Из всех сегментов конечностей в наиболее неблагоприятных условиях после восстановления артериального кровотока находится голень, где мышцы заключены в три фасциальных футляра* Из-за отека происходит как бы самоудушение мышц. Поэтому, если реваскуляри-зация наступает после ишемии, для уменьшения отрицательных последствий отека показана фасциотомия.
