Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Томашук И.П. -> "Билиарный острый холецистопанкреатит" -> 73

Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.

Томашук И.П. Билиарный острый холецистопанкреатит — К.: Здоровье, 1992. — 184 c.
Скачать (прямая ссылка): biliarniyostriy1992.djvu
Предыдущая << 1 .. 67 68 69 70 71 72 < 73 > 74 75 76 77 78 .. 79 >> Следующая

Всем оперированным и 48 % больных, леченных консервативно, был выдан листок нетрудоспособности. В дальнейшем все они были тщательно обследованы. При оценке состояния здоровья учитывали наличие жалоб, трудоспособность больных, характер сна, соблюдение диеты, стабильность массы тела. Для определения компенсаторных возможностей поджелудочной железы определяли активность амилазы в крови и моче, уровень глюкозы и билирубина в крови, белка и его фракций, характер стула, частоту его, характер копрограммы. Рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки и УЗИ желчного пузыря, желчных про-
Таблица 34. Экспертные решения при билиарном остром холецистопанкреатит
те (в ранние сроки после лечения)
Экспертное решение Количество больных
Оперированные Неоперированные
Абс. число % Абс. число %
Трудоспособен 72 87,8 ИЗ 88,9
Ограниченно трудоспособен 10 12,2 14 11,1
Всего 82 100 127 100
J2---1HC7 169
Таблица 35. Экспертные решения при билиарном остром холецистопанкреатите (в отдаленные сроки после лечения)
Экспертное решение Количество больных
Оперированных Н еоперированных
Абс. число % Абс. число %
Трудоспособен 38 88,4 39 84,8
Ограниченно трудоспособен 5 11,6 7 15,2
Всего 43 100 46 100
токов и поджелудочной железы проводили для своевременной
диагностики развития кист поджелудочной железы.
Следует отметить, что лишь у 7 из 43 оперированных больных была выявлена неустойчивость уровня глюкозы в крови, у 5 больных нарушения стула, непереносимость жирной пищи, у 1 — признаки формирования кисты поджелудочной железы. У неоперированных больных наблюдались клинические проявления билиарного хронического холецистопанкреатита.
После тщательного клинического обследования выносилось индивидуальное экспертное решение (табл. 34).
Из таблицы видно, что у 10 (12,2 %) оперированных и у 14 (11,1 %) неоперированных больных категория трудоспособности изменена. Это касается лиц, ранее занимавшихся тяжелым физическим трудом, работавших в сложных условиях, не имевших возможность соблюдать диету, режим труда и отдыха. Остальные больные были признаны трудоспособными.
В дальнейшем врачебную экспертизу проводили в течение
б лет (табл. 35).
Ограниченно трудоспособными (инвалидами III группы) признаны 5 (11,6%) оперированных больных и 7 (15,29%) больных, леченных консервативно, что свидетельствует о болыпёй эффективности оперативного лечения по сравнению с консервативным.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Билиарный острый холецистопанкреатит — одна из форм билиарного острого панкреатита. Основной причиной развития этого заболевания являются патологическое состояние желчевыводящих путей, сопровождающееся их микротравмой и обусловливающее одновременное возникновение острого холецистита, протоковой гипертензии и билиоианкреатйческого рефлюкса.
Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при заболевании желчевыводящих путей в 11,3—81 % случаев наблюдаются и патологические изменения в поджелудочной железе. Она вовлекается в воспалительный процесс не только при макролитиазе, но и при микро- и миллилитиазе в желчном пузыре (Jenss, 1981;
170
Moucil, 1982, и др.). Однако патогенез билиарного острого холе-цистопанкреатита до настоящего времени не изучен.
Некоторые исследователи (Opte, 1903) основной причиной возникновения холецистопанкреатита считают рефлюкс желчи в панкреатические протоки при закупорке БСДК желчным конкрементом, которая активирует ферменты поджелудочной железы непосредственно в протоках железы (теория общего канала). Однако экспериментальными исследованиями доказано, что желчь, вводимая в протоки поджелудочной железы, без повреждения ацинар-ных клеток безвредна (Lagerfol, 1947; Zollinger и соавт., 1954, "и др.). Следовательно, повышенная активность ферментов не обязательно является показателем развития ферментативно-воспалительного процесса в поджелудочной железе. В патогенезе билиарного острого холецистопанкреатита существенную роль должны играть и другие факторы, в первую очередь микротравма слизистой оболочки БСДК мигрирующими желчными конкрементами, что отмечается при холецистите с макролитиазом (калькулезный) it микро-, миллилитиазом (так называемый бескаменный холецистит) .
Поскольку основным этиологическим фактором билиарного острого холецистопанкреатита следует признать хронический каль-кулезный холецистит, то к основным причинам его возникновения относят также гипертензию в желчных протоках, гиперферменте-мию в них, рефлюкс ферментов и инфекцию. Однако пусковым механизмом развития билиарного острого холецистопанкреатита мы считаем травму слизистой оболочки БСДК, сопровождающуюся выходом клеточной цитокиназы, которая активирует ферменты ‘поджелудочной железы на месте травмы. Наличие инфекции в желчных протоках, развитие гипертензии в них и вовлечение нервно-трофического, аллергического и других компонентов лишь способствуют дальнейшему развитию заболевания.
Предыдущая << 1 .. 67 68 69 70 71 72 < 73 > 74 75 76 77 78 .. 79 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed