Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Ряд хирургов наблюдали острый панкреатит после операций па желудке, желчном пузыре, особенно на желчных протоках. Так, Caiabalona и соавторы (1970) сообщают о развитии этого заболевания после операции на желудке и двепадца і иперстиой кишке с ревизией желчных ироюков, Pei luzina (19Ы>) после простой холецистэктомии, Castelli (1977) —после инструментального исследования внепеченочных желчных протоков, Gignoux и соавторы
(1965)—после сфинктеротомии. Кроме того, отмечено возникновение билиарного острого панкреатита после эндоскопической ретроградной холецистохолангиографии и панкреатографии и даже после внутривенной инфузионной холеграфии (С. С. Рахманинов, 1967; Cook, Selby, 1977, и др.). Причинами развития острого панкреатита в этих случаях могут быть отек и спазм сфинктера БСДК, кровоизлияния в терминальных отделах общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы, активация клеточными энзимами ферментов панкреатического сока.
Многие авторы связывают возникновение острого панкреатита С Первичным ТПРНіИflMі ГПф°ггАрЧг#~ ^фуцц-ттим поджелудочной
2—15(f
17
железы (В. И. Филин, 1982, и др.). Это совпадает с мнением других авторов (И. П. Павлов, 1924; В. Д. Стоногин, 1968, и др.), которые доказали, что секреция поджелудочной железы начинается только при поступлении желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Количество секрета, продуцируемого железой, значительно увеличивается при приеме алкоголя, погрешностях в диете. Кроме того, алкоголь действует на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывает отек и спазм БСДК* что может привести к развитию острого панкреатита. Имеются данные о прямом повреждающем действии алкоголя на ацинарный аппарат железы. Считают, что наиболее подвержены этим изменениям лица с избыточной массой тела.
По данным Н. Я. Стоцик (1960), в 25 % случаев заболевание начинается после приема большого количества пищи.
Ряд исследователей связывают возникновение холецистопанкреатита с повышением концентрации активности протеолитиче-ских ферментов в крови (Р. Г. Амбарцумян и соавт., 1977, и др.). В сыворотке крови здорового человека протеолитическая активность ферментов очень низка. Так, П. А. Титов (1967), исследуя кровь 15 доноров, установил, что активность трипсина равна (25+1,7) нмоль/(л-с), ингибитора трипсина— (768,9± di66,7) нмоль/(л-с).
По данным Г. А. Акжигитова, И. А. Каргашина (1969), у 38 из 70 больных острым холецистопанкреатитом активность трипсина превышала норму. У этих же больных, как правило, увеличивалось содержание амилазы в моче. Следовательно, нарушение равновесия между ферментами и антиферментами в сторону повышения активности первых, что наблюдается при хроническом холецистите и панкреатите, может способствовать возникновению острого холецистопанкреатита.
Одной из наиболее распространенных теорий, объясняющих развитие холецистопанкреатита, является теория дуоденостаза. При дуоденостазе нарушается отток панкреатического сока вследствие рефлюкса содержимого двенадцатиперстной кишки в панкреатические протоки (Е. В. Смирнов и соавт., 1966; А. П. Мир-заев, 1976; Е. А. Собешанская и соавт., 1977; и др.).
К. Д. Тоскин, Л. Б. Разинский (1966) после пережатия у собак петли двенадцатиперстной кишки, заключенной в кожний стебель передней брюшной стенки, наблюдали развитие острою панкреатита. Mocutcheon, Race (1963) производили соб.чк.чм резекцию желудка по Бильрот II, формируя слепую петлю дій п.чдцатиперст-НОЙ КИШКИ. У ОДНИХ ЖИВОТНЫХ главный проток ИОД /Кг. іудочной железы перевязывали, у других—не перевязывали При открытом главном протоке в результате попадания кишечною содержимого в протоки поджелудочной железы развивался іяжельш панкреатит.
18
І Іекоторьіе авторы считают, что дуоденостаз приводит не только к протоковой гипертензии, но и к активации ферментов. По мнению Е. В. Смирнова (1966), энтерокиназа содержимого двенадцатиперстной кишки, попав в протоки поджелудочной железы, активирует трипсин и липазу.
А. Д. Слобожанкин (1964) в экспериментах на 19 собаках вызывал дуоденостаз путем образования «двустволки» из двенадцатиперстной кишки и начальной части тощей. При этом автор наблюдал лишь развитие острого панкреатита.
Riccer, Noduchi (1912) в эксперименте на собаках установили, что при введении содержимого двенадцатиперстной кишки, особенно желчи, в протоки поджелудочной железы во многих случаях возникает панкреонекроз. Наиболее бурная реакция паренхимы поджелудочной железы наблюдалась при поступлении в ее протоки инфицированного содержимого двенадцатиперстной кишки. Mocutcheon (1962), изучая материалы аутопсии при деструктивном панкреатите, пришел к выводу, что в возникновении этого заболевания основную роль играет не столько рефлюкс желчи, сколько заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в протоки железы. Johnson, Stiel (1967) у 7 из 8 обезьян, у которых наблюдался рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки, обнаружили макро- и микроскопические признаки панкреатита.
Р. Райнов, Е. Черкезова и Г. Милев (1959) в опытах на собаках доказали, что содержимое двенадцатиперстной кишки, введенное в протоки поджелудочной железы, безвредно, однако введение его под давлением, как правило, вызывало геморрагический панкреатит и гибель животных.
