Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Одной из непосредственных причин острого холецистопанкреатита большинство исследователей считают желчнокаменную болезнь (Л. Т. Лидский, 1970; В. Т. Зайцев и соавт., 1976; Opie,. 1903; Kehr, 1907; Moucil, 1982, и др.).
Л. Т. Лидский (1967) писал: «Роль желчнокаменной болезни в развитии острого панкреатита никем сейчас не берется под сомнение. Расхождение лишь в частоте, с которой холелитиаз и беска-менный холецистит повинны в развитии панкреатита».
Наибольшее распространение получила теория общего канала протоковая, или канальцевая, предложенная впервые Opie (1903). Согласно этой теории, закупорка конкрементом дистального отдела общего желчного протока при наличии общей ампулы приводит к затеканию желчи в протоки поджелудочной железы и активации в них ферментов. В результате этого возможно самопере-варивание ткани железы. На вскрытии двух умерших от острого* панкреатита автор обнаружил закупорку дистального отдела общего желчного протока камнем. Частота обнаружения общего-канала, по данным Opie (1901), колеблется от 3,5 до 8,9 %.
Эту теорию подтверждает тот факт, что у 30—80 % больных острым панкреатитом выявляется и желчнокаменная болезнь-(Б. А. Петров, С. В. Лобачев, 1967; Moucil, 1982, и др.).
И. Г. Руфанов (1925) на основании данных литературы и собственных наблюдений считает, что основной причиной холецистопанкреатита является патология желчных путей, особенно при? попадании в протоки железы инфицированной желчи.
Coinard (1969) главной причиной билиарного острого панкреатита считает внедрение конкремента в БСДК, что приводит к рефлюксу желчи в протоки поджелудочной железы. По мнению-Jacobs (1977), такой патогенез заболевания наблюдается лишь при недостаточности запирательного аппарата главного протока поджелудочной железы.
Однако Lagerfol (1947), Beck и соавторы (1962) доказали,, что желчь, попавшая в протоки поджелудочной железы, безвред-' на, если ацинозные клетки не повреждены. По их данным, острый1 холецистопанкреатит развивается только при введении желчи под
15»
высоким давлением (от 200 до 300 мм вод. ст.), когда происходит разрыв мелких протоков поджелудочной железы.
Zollinger и соавторы (1954) показали, что низкие концентрации желчи не оказывают влияния на активность трипсина, а высокие— даже снижают активность ферментов панкреатического сока.
Schmieden, Sebening (1928) впервые установили, что нарушение оттока желчи из поджелудочной железы в результате прошивания или лигирования ее главного протока вызывает острый панкреатит. Авторы наблюдали подобную каришу у 11 из 91 умершего после операций на желудке. Пн^е! и сопит;)и (1962) после перевязки главного протока поджелудочной жолсмы при наличии добавочного протока наблюдали хроническим панкреатит.
Полная перевязка добавочного протока поджелудочной железы патологии в самой железе не вызывает. Тяжелая форма панкреатита развивается только при отсутствии главного протока, что встречается у 10 % больных (Ю. С. Соколов, Ф. П. Бочков-ский, 3982; Corlette, Bismuth, 1973, и др.).
Anderson, Bergan (1961) в экспериментах на 113 собаках наблюдали развитие тяжелых форм воспаления главного протока поджелудочной железы (вирсунгита) как реакцию на введение в его просвет изотонического раствора натрия хлорида, трипсина и различных фракций крови. Особенно выраженной была реакция на введение цельной крови, обработанной трипсином П. К. Стра-тннина (197Г>) вызвала у животих панкреаии и хо.теинстит пу-И'М вне.теним в протоки подже.туночной желе яJ и желчный пузырь лк і нипромлппої о 11 > 11 п г 1111 а и липа ш—от 5 до 15 мг на 1 кг мас-<ы nvia /кпноіноіо, ра шеденных в изотоническом растворе натрия * в >ри;іл.
Іакуіюрка протоков поджелудочной железы иногда происходи!' при повышении вязкости панкреатического сока под влиянием дегидратации, антибиотиков и препаратов, вводимых при лечении холецистита, хронического панкреатита и других заболеваний (М. А. Федюшкина, Ж. А. Самодумова, 1970, и др.).
Т. В. Шаак (1970) в эксперименте доказала, что при длительном стазе желчи и развитии внутрипротоковой гипертензии вследствие панкреатобилиарного рефлюкса трилснн разрушительно действует на слизистую оболочку желчных Протоков II Желчного пузыря. В развитии холецистопанкреатита важную роль играет внутрипротоковая гипертензия, наблюдающаяся при и шепении реактивности организма, появлении местных и общих аллергических реакций.
По данным О. И. 1-лепкой (1971), у 138 (54,2 %) из 255 больных причиной панкреатита была желчнокаменная болезнь, так как механическая закупорка БСДК ¦способствовала регургитации
+ - ^
16
секрета поджелудочной железы, а тесная анатомо-физиологпче-ская связь между печенью, желчным пузырем н поджелудочной железой создает благоприятные условия для перехода воспалительного процесса с желчных протоков на поджелудочную железу.
Многие авторы наблюдали развитие панкреатита при нарушении оттока сока из поджелудочной железы. Так, В. С. Чудинов
(1964) описал больного, у которого наличие инородного тела в главном протоке поджелудочной железы не вызвало развитие панкреатита. В. А. Михайличенко, Н. М. Ровенская (1968) на пан-креатограммах 23 больных с нарушенным оттоком сока из поджелудочной железы (рак головки поджелудочной железы, рак БСДК, опухоль дистального отдела общего желчного протока) наблюдали расширение главного протока и прокжоп 1—2-го порядка без наличия панкреатита. Jl. II. Волкова (196(3), Engel и соавторы (1962) в экспериментах на собаках после перевязки главного протока поджелудочной железы обнаруживали хронический панкреатит. В. А. Шатерников (1970) у животных, забитых через 30 сут после перевязки главного протока поджелудочной железы, наблюдал выраженный диффузный фиброз поджелудочной железы с замещением ацинарной ткани соединительной. Robinson, Dunphy (1961) при сужении общего желчного протока ниже места его соединения с главным протоком поджелудочной железы обнаруживали только геморрагический холецистит без изменений в поджелудочной железе. Engel и соавторы (1962) при закупоривании главного протока стеклянными нитями на вскрытии отмечали атрофию значительного участка поджелудочной железы без признаков воспаления.
