Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
ру---Шатерникову, нмоль/(л-с)
Ингибитор трипсина крови по 10716,24± 124,03 11213,05± 102,21 <0,01
Эрлангеру --- Шатерникову,
нмоль/(л-с)
Липаза крови по Зелигману, 156,69±25,2 126,69± 13,32 >0,05 .
нмоль/(л-с)
Остаточный азот крови, 46,4±3,8 48,7±5,9 >0,05
ммоль/л
Глюкоза крови, ммоль/л 5,66±2,82 9,80±0,50 >0,05
Кальций плазмы, ммоль/л 2,01 ±0,29 1,87±0,17 >0,05
Калий плазмы, ммоль/л 3,01 ±0,5 2,8±0,2 >0,05
Натрий крови, ммоль/л 130± 4,2 129,3±29,0 >0,05
ния показаний к срочному оперативному вмешательству. Однако
проведение ее в острый период опасно из-за усиления воспалительно-ферментативного процесса в желчном пузыре, желчных протоках и особенно в поджелудочной железе.
Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы позволяет определить ее функциональное состояние, а ультразвуковая эхолокация, тепловизорная диагностика и сканирование — глубину поражения печени, желчного пузыря и желчных протоков, особенно поджелудочной железы.
Применение этого комплекса тестов значительно улучшило ди-
77
агностику билиарного острого холецистопанкреатита, позволило выделить фазы его течения, что имеет большое значение для выбора метода лечения.
Глава 5.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА БИЛИАРНОГО ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТОПАНКРЕАТИТА
Острый холецистопанкреатит — это тяжелое заболевание органов брюшной полости, характеризующееся внезапным началом. Однако его можно своевременно диагностировать (В. М. Беличенко, 1971; Ю. В. Кочнев, 1974, 1975; Bernacki, 1973, и др.). Холецистопанкреатит отличается необычной полиморфностью и разнообразием клинических проявлений.
Клиническая картина острого холецистопанкреатита, особенно деструктивных форм, разнообразна. Она характеризуется симптомами общей интоксикации, сопровождающейся иногда тяжелым коллапсом. Признаки перитонита выражены слабо (П. Н. Шабанов, К. Д. Микеладзе, 1972; Н. К. Страшинина, 1975; Е. М. Левицкий, 1977; П. Н. Чумак, 1982, и др.).
Б. С. Розанов (1975), Ф. И. Титов (1976) считают, что клинические проявления холецистопанкреатита отличаются от таковых при других видах панкреатита. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, уже через несколько часов от начала заболевания состояние резко ухудшается, наблюдается выраженное двигательное и психическое беспокойство, которое сменяется состоянием глубокой прострации или эйфории. Резко выражен болевой синдром. Боль, как правило, локализуется в надчревной области, но она может и опоясывающей (у 54 % больных) с иррадиацией в спину, левое плечо, правое подреберье и по всему животу (М. М. Ковалев и соавт., 1974). По данным Т. А. Щербаковой
(1962), В. И. Ковальчук (1972), при тяжелой форме заболевания часто отмечаются икота, рвота. А. Г. Шарафеев (1962) наблюдал многократную рвоту у 19 из 28 больных.
Частота пульса в начале развития острого холецистопанкреатита достигает 120—160 в 1 мин. Пульс слабого наполнения и напряжения (В. И. Филин, 1975).
В начальной стадии заболевания АД обычно несколько повышается, а затем, особенно при панкреонекрозе и деструкции поджелудочной железы, снижается.
С. В. Ринейский и соавторы (1968), Г. А. Буромская и соавторы (1979) и другие исследователи связывают снижение АД с по-
78
ступлением в кровь кининов и недостаточностью симпатико-адре-наловой системы и дефицитом ацетилхолинэстеразы в результате сильной интоксикации.
Колебания АД более выражены у больных в возрасте старше 60 лет (О. Б. Милонов, 3. С. Завенян, 1979; В. И. Мамчич, 1979,. и др.).
Токсическое воздействие продуктов распада тканей железы и; ее ферментов приводит к развитию тяжелого шока. А. В. Мартынов (1928) так описывал состояние больного в этой стадии заболевания: «Больной лежит, обливаясь холодным потом. На лице выражение страдания. Конечности холодны. Дыхание учащено, диафрагма работает мало. Частота пульса достигает 110—12С> в 1 мин, пульс слабого наполнения».
По данным Р. Г. Гуляева (1958), шок или коллапс возникает у 22—38 % больных, В. И. Соколова, Р. Л. Дубровского (1967),— у 16 из 32. Тяжелый коллапс мы наблюдали у 46 % больных, умеренный— у 26%. Некоторые авторы различают ранний коллапс* возникший через 8—24 ч от начала заболевания, и поздний — через 2—3 сут, причем поздний коллапс протекает по типу ферментативного шока на фоне прогрессирующего перитонита (В. И. Филин, 1975, 1982, и др.). Состояние больного резко ухудшается в первые 6—48 ч. Постепенное ухудшение его состояния наблюдается реже (А. А. Шалимов и соавт., 1977).
