Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
При мнк|ни коническом исследовании на фоне воспалительных изменении и мг»кviочной ткани отмечались выраженный некроз паренхимы ііоііжі-'іу/іочной железы, незначительная лейкоцитарная инфп.іі.і (ниши некротизированных участков (рис. 23).
У 2 соГмк (N1» и 40) поджелудочная железа имела цвет темного мр;шп|щ iijMiMi vi темные пятна легко раздавливались пальцами (кру и и*»*чи 11 ты ii панкреонекроз).
60
Рис. 23. Микрофотограмма. Крупноочаговый некроз всей железы через
96 ч после операции у собаки № 38. Окраска гематоксилином и эозином.
Ок. 10, об. 20
У собаки № 42 наряду с участками некроза наблюдались гнойные участки в области головки поджелудочной железы.
У собаки № 41 поджелудочная железа увеличена, инфильтрирована. В ее паренхиме обнаружены множественные мелкие (величиной с булавочную головку) участки желтоватого цвета, особенно в области головки. У 2 собак (№ 37 и № 44) развился некротический процесс, захвативший один из участков железы: у собаки № 37 выявлен некроз хвоста поджелудочной железы, у собаки № 44 — некроз ее головки. У 2 собак (№ 43 и № 45) —некроз ее головки. У 2 собак (№ 43 и № 45) мелкие очаги некроза покрывали всю поджелудочную железу, особенно ее головку, У всех 4 (№ 37, 43, 44 и 45) собак, которых считали выздоравливающими, воспалительный процесс был в стадии обратного развития: поджелудочная железа уплотнена, со множественными втянутыми рубцами, особенно у собак № 44 и № 45.
При микроскопическом исследовании обнаружены очаги некробиоза и некроза с лейкоцитарной инфильтрацией и прорастанием соединительной ткани. Сосуды в этих участках расширены, полнокровны, особенно у собаки № 44 (рис. 24).
Таким образом, внутривенное введение антиферментов протеаз, спазмолитических препаратов, антибиотиков и дезинтоксика-
61
Рис 24. Микрофотограмма. Ограниченный крупноочаговый некроз головки поджелудочной железы в стадии обратного развития с участками отека через 120 ч после операции у собаки № 44. Окраска гематоксилином и эозином. Ок. 10, об. 20
ционных средств не предупреждает развитие билиарного острого холецистопанкреатита. Через 48 ч после релапаротомии у всех собак обнаружены ферментативный флегмонозный холецистит и распространенное поражение поджелудочной железы в виде пан-креонекроза (ограниченного некроза головки железы, крупно- или мелкоочагового некроза всей железы или гнойно-некротического панкреатита) с наличием большого количества экссудата в брюшной полости и перитонита. Восстановление проходимости желчных протоков через 48 ч после операции, введение ингибиторов протеаз в парапанкреальную клетчатку, капельное длительное при-точно-отточное орошение области поджелудочной железы, инстилляция желчных протоков антиферментами протеаз в послеоперационный период, активное, под давлением, промывание брюшной полости значительно улучшали течение заболевания, уменьшали количество ферментов поджелудочной железы, в крови, моче, экссудате брюшной полости и желчи и привели к выздоровлению
4 из 10 животных. Однако у погибших собак на вскрытии были обнаружены деструктивные формы билиарного острого холецистопанкреатита, явившиеся причиной их гибели. Именно деструкция
62
поджелудочной железы (т. е. билиарный острый панкреатит) была основной причиной гибели животных.
Таким образом, комплексное лечение билиарного острого холецистопанкреатита, включающее применение ингибиторов протеаз, длительное приточно-отточное орошение поджелудочной железы и инстилляцию желчных путей, без раннего восстановления проходимости желчных протоков и протоков поджелудочной железы, недостаточно эффективно, так как ферментативно-воспалительные процессы в поджелудочной железе развиваются быстро-и значительно усугубляются воспалительными изменениями в печени, желчном пузыре и желчных протоках. Повторное оперативное вмешательство с деблокированием протоков, проводимое через 48 ч после первой операции, следует считать запоздалым.
У 10 животных 3-й группы релапаротомию и восстановление проходимости желчных протоков и протоков поджелудочной железы производили через 24 ч после первой операции.
После возникновения билиарного острого холецистопанкреатита, как и в предыдущих опытах, животным внутривенно вводил» ингибиторы протеаз в сочетании с препаратами по описанной выше методике. t
У всех собак первые признаки билиарного острого холецистопанкреатита появились через 12 ч, однако они были менее выражены, чем у собак 2-й группы. Тахикардия была незначительна* температура тела не превышала 38,1 °С, масса тела собак почти не изменялась.
Содержание билирубина в крови лишь у 3 из 10 животных повышалось до 34,2—44,48 мкмоль/л, а остаточный азот не превышал 32,8 мкмоль/л. Уровень глюкозы в крови достигал 1,4 г/л„ кальция—(2,29±0,04) ммоль/л (Р<0,001).
Содержание амилазы в крови как один из достоверных показателей билиарного острого холецистопанкреатита через 12 ч после операции составило у 2 животных 512 ед., у 4 — 256 ед. и лишь-у 1 —64 ед. (Р<С 0,0001). Через 1 сут у 5 животных этот показатель достигал 1024 ед., у 3 — 2048 ед., у 2 — 4096 ед. (Р<С0,0001).
