Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Всем животным была произведена такая же операция, как и во 2-й серии опытов, в результате чего уже через 12 ч у них развился экспериментальный билиарный острый холецистопанкреатит.
После операции животных в бедренную вену 2 раза в сутки вводили по 20 ООО ЕД контрикала на изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1 мл раствора на 1 кг массы тела с добавлением 0,5 г канамицина (В. М. Беличенко, 1971). Обязательно вводили антигистаминные препараты (димедрол) из расчета 1 мл раствора на 10 кг массы животного, анальгетики (промедол) из расчета 1 мл на 1 кг массы тела 1 раз в сутки. Для подавления внешнесекреторной функции поджелудочной железы через 12 ч вводили 0,1 % раствор сульфата атропина из расчета 0,75 мл на 10 кг массы тела животного. В целях уменьшения ацидоза внутривенно вводили 4 % раствор натрия гидрокарбоната и кардиотоники (коргликон и кордиамин). Релапаротомию, восстановление проходимости общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы проводили через 1—3 сут от начала опыта, для чего подопытные животные были разделены на 3 группы.
У животных 1-й группы изучали течение билиарного острого холецистопанкреатита при восстановлении проходимости общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы че-
4—1507
49
рез 72 ч после операции, которая привела к возникновению данного заболевания. Во время повторной операции проводили блокаду парапанкреальной клетчатки ингибиторами протеаз и антибиотиками, длительное приточно-отточное орошение поджелудочной железы, инстилляцию желчных протоков таким же раствором и внутривенное введение ингибиторов протеаз в послеоперационный период.
Опыты поставлены на 10 животных. Послеоперационный период у них протекал с признаками развивающегося билиарного острого холецистопанкреатита, однако клинические симптомы были выражены слабее, чем у животных во 2-й серии опытов. Так, через 12 ч животные были вялыми, слабо реагировали на окружающую обстановку. Они отказывались от пищи и воды. Пульс и дыхание учащались, повышалась температура тела, животные худели. Количество лейкоцитов в крови увеличивалось, СОЭ нарастала. Количество глюкозы в крови уже через 24 ч было повышенным, в то же время содержание в ней кальция резко снижалось, у отдельных животных — с 2,75 до 1,79 ммоль/л.
Уровень амилазы в крови уже через 12 ч равнялся (224± ±146) ед. (Р<0,05), через 3 сут—(4096±28,9) ед. (Р<0,05). А в моче через 12 ч он составил (224,2±14,6) ед. (Р<0,0001), через 2 сут— (4206,8±133) ед. (Р <0,0001).
В экссудате брюшной полости уровень амилазы через 12 ч составил (256±19,3) ед. (Р<0,001), а через 3 сут после операции он достигал (4608,0± 141,2) ед. (Р<0,001).
Уровень трипсина в крови в 1-е сутки был в пределах верхней границы нормы. Через 2 сут оно повышалось до (75± ±20) нмоль/(л-с) (Р<0,0001). Активность липазы в крови через
2 сут составила (726,81 ± 146,69) нмоль/(л-с) (Р<0,05), через
3 сут—(836,83± 125,02) нмоль/(л*с) (Р<0,05).
Количество амилазы в желчи через 12 ч было равно (217± ±33) ед. (Р<0,0001), а через 3 сут повышалось до (5461 ± ±270,9) ед. (Р<0,0001), причем у 2 из 10 животных этот показатель составил 8192 ед. Количество трипсина в желчи за такой же промежуток времени увеличилось с (3725,74± 173,4) до (11869,04±735,14) нмоль/(л-с) (Р<0,05).
Через 2 сут после эксперимента собака № 29 погибла. На вскрытии в брюшной полости обнаружено до 650 мл геморрагического »кссудата, содержащего 2048 ед. амилазы. Серозные оболочки гиперемированы, особенно в области поджелудочной железы. Желчный пузырь умеренно напряжен, стенка инфильтрирована, особенно в области шейки. В просвете желчного пузыря была жидкая грязно-серая желчь.
Желчные протоки расширены, заполнены желчью. В просвете двенадцатиперстной кишки желчи не было, силиконовый капилляр
50
находился на прежнем месте. Поджелудочная железа увеличена, темного цвета. На разрезе она представляла собой однородную, почти бесструктурную массу. В ее протоках обнаружена серая с желтоватым оттенком жидкость, не содержащая билирубин. При микроскопическом исследовании выявлен крупноочаговый некроз всей железы, гангренозный холецистит.
На 3-й сутки после операции релапаротомия произведена 9 собакам. В брюшной полости обнаружено до 600—800 мл геморрагического или мутного выпота с резким специфическим запахом, иногда колибациллярным (собаки № 31 и № 32). В нем содержалась амилаза. Серозные оболочки мутные, их сосуды резко инъецированы. Кишечник вздут. Швы двенадцатиперстной кишки герметичны. Желчный пузырь и желчные протоки умеренно напряжены, расширены. Холецистостому периодически открывали лишь для забора желчи. Клетчатка, окружающая желчный пузырь и поджелудочную железу, инфильтрирована желчью, отечна, с кровоизлияниями и очагами стеатонекроза. Поджелудочная железа увеличена, плотная, темного цвета (собаки № 28 и № 30). У собаки № 31 обнаружен гнойно-некротический панкреатит. У собак № 26, 27 и 35 поджелудочная железа плотная, усеяна темными пятнами различной величины, формы и оттенков. У 3 животных (№ 32, 33, 34) наблюдались гнойно-некротическое поражение головки (№ 32), некроз головки и тела (№ 33), мелкоочаговый некроз хвоста железы (№ 34), то есть у всех животных развился деструктивный билиарный острый холецистопанкреатит.
