Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Суренко М.С. -> "Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему " -> 27

Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.

Суренко М.С. Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему — АРТ-ПРЕСС, 2003. — 104 c.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка): infekciynihvoroby2003.djvu
Предыдущая << 1 .. 21 22 23 24 25 26 < 27 > 28 29 30 31 32 33 .. 44 >> Следующая

Ампіцилін призначають у добовій дозі 200—300 мг/кг внутрішньом'язово через кожні 4 години. У дуже тяжких випадках частину ампіциліну вводять внутрішньовенно, а добову дозу збільшують до 400 мг/кг.
Оксацилін вводять внутрішньом’язово в дозі 300 мг/кг на добу з інтервалами між ін'єкціями в 4 години.
Метіцилін вводять кожні 4 години в добовій дозі 200—300 мг/кг. Можна призначати тетрациклін по 400—500 тис. ОД 4 рази на добу внутрішньом’язово і внутрішньовенно (25 мг/кг маси тіла хворого на добу). Тетрациклін добре проникає крізь гематоенцефалічний бар'єр, однак поліпшення стану хворого настає трохи пі-
63
зніше, ніж при пеніцилінотерапії. Комбінація антибіотиків не має переваг перед одним пеніциліном і супроводжується посиленням токсичної дії на ЦНС.
Ефективні також цефалоспоріни III—IV поколінь: цеф-триаксон, цефатаксим, цефуроксим, фортум. Володіючи широким спектром дії, вони показані в тих випадках, коли ще не уточнена етіологія гнійного менінгіту.
Патогенетична та симптоматична терапія проводиться за загальною схемою.
Профілактика.
Специфічна профілактика забезпечується вакцинацією. Є вакцини, що містять капсульний полісахарид менінгококів типу А, З, Y, W135, також моновакцини (А і С), бівалентні вакцини (А+3), квартавакцини (A+3+Y+W135). Вводять вакцину внутрішньом’язово одноразово. А-вакцина забезпечує захист на 2 роки, 3 — на
2—4 роки. Проти менінгококів типу Y вакцина поки не створена через слабку імуногенність цього збудника.
Загальна профілактика зводиться до своєчасного виявлення, ізоляції й лікування хворих з різними формами менінгококової інфекції, заходами у вогнищі (санітарна обробка, спостереження за контактними).
7.2. Амебний менінгіт та менінгоенцефаліт
Первинний амебний менінгоенцефаліт розвивається досить рідко. Етіологія. Збудники належать до найпростіших: підцарство Protozoa, тип Sarcomastigophora, загін Amoebida. В групу вільноме-шкаючих амеб входять різні види: Acantamoeba castellani, A. polyphaga, Naegleria fowleri та інші. Вони є повсюдно: в ґрунті, воді, гної та ін.
Епідеміологія. Амеби-збудники знаходяться в проточній воді та вологому фунті. Naegleria fowler потрапляє до організму людини під час плавання і пірнання у зараженій воді відкритих водоймищ. Збудники всюдисущі та мають тенденцію до розмноження у воді з температурою 32°С, особливо в присутності кишкових паличок, якими амеби харчуються.
Види Acantamoeba також можуть бути виділені з повітряного пилу, гарячих джерел, солонуватої та морської води.
Зараження людини відбувається переважно при попаданні амеб у носоглотку і на кон'юнктиву ока при купанні. Рідше інфікування відбувається через брудні руки, а також повітряно-пиловим шляхом.
64
Викликані неглеріями менінгоенцефаліти реєструються у вигляді спорадичних випадків у теплий період року в усіх регіонах. Хворіють діти та люди молодого віку.
Менінгоенцефаліти, викликані акантамебами, у вигляді спорадичних випадків реєструються у людей різного віку з імунодефіци-тними станами або в ослаблених пацієнтів з такими захворюваннями, як новоутворення, діабет або алкоголізм. Зустрічається також у вагітних жінок.
Патогенез. Воротами інфекції є слизова оболонка носу, звідки акантамеби по нюхових нервах проникають у головний мозок. На слизовій оболонці носа в ділянці нюхових нервів відзначається запалення з поверхневими виразками. Тут виявляються лише одиничні амеби. Число їх зростає у волокнах нюхових нервів, що подразнені і некротизовані. Вентральні ділянки нюхових цибулин цілком зруйновані. Тут виявляється рясне скупчення акантамеб. Мозкові оболонки уражені. Патологічний процес найбільш виражений у поверхневому кортикальному шарі сірої речовини великих півкуль мозку та у базальних гангліях. Амеби виявляються також у мозочку, спинномозковій рідині. Гематогенно вони можуть заноситися в різні органи (легені, нирки, печінку, лімфатичні вузли та ін.)
Клініка. Інкубаційний період при ураженні неглеріями 3—7 днів, акантамебами — 10 та більше днів.
Менінгоенцефаліти, викликані неглеріями, характеризуються раптовим початком, гострим перебігом. Ранніми симптомами є сильний головний біль, лихоманка, з'являються та швидко прогресують ознаки запалення верхніх дихальних шляхів (назофарингіт). Потім з'являється анорексія, блювання, ригідність м'язів потилиці. З'являється та швидко прогресує порушення свідомості. До менінгеальних симптомів приєднується вогнищева симптоматика внаслідок розвитку енцефаліту. Захворювання швидко прогресує і за відсутності лікування призводить до летального кінця протягом 2—12 днів.
Менінгоенцефаліт, викликаний акантамебами, характеризується поступовим початком. На початку захворювання відмічається головний біль, підвищення температури тіла, ригідність м'язів потилиці, атаксія. Окрім менінгеального синдрому акантамебний менінгоенцефаліт характеризується чіткими вогнищевими симптомами — паралічами, афазією, порушенням зору. Пізніше розвивається летаргічний стан й обов’язково кома. Смерть настає через 5—50 Днів і більше від початку захворювання.
Предыдущая << 1 .. 21 22 23 24 25 26 < 27 > 28 29 30 31 32 33 .. 44 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed