Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка):
Ураження черепномозкових нервів перебігає у вигляді токсичного або інфільтративного невриту. Найчастіше в процес залучаються III й IV пари нервів з розвитком диплопії, птозу, анізокорії, страбізму, а також VII, VIII пари. Може виникати ураження слухового нерва з вираженим зниженням слуху (в минулому одна з причин глухоти).
Зміни внутрішніх органів не носять специфічного характеру і є наслідком інтоксикації. Зміни функції серцево-судинної системи звичайно досить помірні: невелика тахікардія, AT залишається нормальним або ледь підвищеним. Важчий стан розвивається, якщо патологічний процес зачіпає судиноруховий центр, при цьому нерідко виникає брадикардія, можлива раптова зупинка серця. Порушення дихання (тахіпное) можливе при гіпертермії, короткочасне апное може настати під час загальних судом. При ураженні дихального центру в IV шлуночку може виникнути раптова зупинка дихання.
Тривалість захворювання визначається насамперед своєчасністю розпізнавання хвороби і адекватністю лікування. У разі рано, в 1-шу добу, розпочатого лікування швидко настає поліпшення і зворотний розвиток патологічних симптомів. У більшості таких хворих стан поліпшується раніше, ніж санується спинномозкова рідина. Видалення гнійного ексудату в період видужання відбувається шляхом ферментативного розчинення і всмоктування його.
Можливий перебіг менінгококового менінгоенцефаліту у поєднанні з менінгококцемією. При цьому спостерігають симптоми, властиві обом клінічним формам захворювання: в одних випадках більш виражені симптоми ураження ЦНС, в інших — менінгококцемії. Головне завдання лікаря полягає у вирішенні питання про харак-
59
тер ураження ЦНС: токсичне з розвитком енцефалопатії і менінгі-зму чи запальне. Найнадійнішим методом диференційної діагностики між цими двома станами є спинномозкова пункція.
Діагностика. Для специфічної діагностики вирішальне значення має виділення збудника з носоглотки, крові, ліквору.
Мазок із задньої стінки носоглотки беруть натщесерце або через
3—4 години після їжі стерильним ватним тампоном на зігнутому дроті, який кінцем догори вводять за м'яке піднебіння. Зібраний матеріал при витягуванні не повинен торкатися зубів, слизової щік і язика, щоб не зазнати антимікробної дії слини. Слиз з носоглотки слід висівати на сироватковий агар з додаванням ристоміцину або лін-коміцину для пригнічення росту грампозитивних коків. Кров одержують з вени, ліквор — при люмбальній пункції. Посів краще робити біля ліжка хворого і до початку антибіотикотерапії. Оскільки менінгококи дуже вимогливі до умов культивування, для їх розмноження необхідні середовища з додаванням людського або тваринного білка (кров, сироватка, молоко) та обмежений діапазон температур (36—37°С). Тому матеріал доставляють у лабораторію в теплому вигляді (у термосі або переносячи за пазухою). Матеріал для посівів необхідно брати до призначення антибактеріальної терапії, тому що навіть одноразовий прийом антибіотика знижує ймовірність виявлення збудника.
Кінцевий результат бактеріологічного дослідження мазка з носоглотки лабораторія дає на 4-у добу, крові та ліквору — не раніше
7-ї доби (при виділенні чистої культури менінгококу за допомогою методу збагачення).
Допоміжне значення має бактеріоскопічний метод виявлення менінгококів в осаді ліквору, мазках і товстій краплі крові. Менінгококовий антиген у досліджуваному матеріалі може бути виявлений за допомогою реакцій аглютинації, латексаглютинації, реакції зустрічного імуноелектрофорезу, імуноферментного методу, мік-рометоду еритроімуноабсорбції. Серологічне підтвердження можна одержати в РНГА з менінгококовими ерітроцитарними діагности-кумами серогруп А,В,С. Кров досліджують у динаміці з інтервалом
5-7 днів.
Аналіз спинномозкової рідини. Люмбальна пункція і результати дослідження ліквору не завжди відразу вносять повну ясність у діагноз. У перші години хвороби може виявлятися тільки підвищення тиску (у 25%) чи ознаки серозного менінгіту (у 75%). Тому при погіршенні стану хворого пункцію необхідно повторити через
6—8 годин.
Ліквор у перші 1—2 доби хвороби може бути ще прозорим, однак надалі він стає каламутним внаслідок плеоцитозу. Кількість клітинних елементів різко зростає і, як правило, сягає 5000—10000
60
У 1 мкл і більше, а іноді навіть не піддається підрахунку. Збільшення клітин відбувається за рахунок нейтрофілів, відносний вміст яких
досягає 60—100%.
Ступінь виразності плеоцитозу залежить не тільки від динаміки процесу, але й від тяжкості захворювання: плеоцитоз високого ступеня звичайно відповідає тяжким формам хвороби. Низький плеоцитоз може бути при в'ялому перебігу захворювання і при дуже токсичних формах. Вміст білка підвищується в кілька разів (до 0,66—10 г/л). Глобулінові реакції завжди різко позитивні. Знижується вміст глюкози і хлору. Тиск спинномозкової рідини високий (300—500 мм вод. ст.), вона витікає частими краплями. Однак при гнійному характері ліквору рідина може витікати рідкими краплями, що пов'язано з підвищеною в'язкістю, високим вмістом білка і клітин, а також наявністю часткового блоку лікворних шляхів.
