Інфекційні хвороби, які вражають нервову систему - Суренко М.С.
ISBN 966-7985-53-9
Скачать (прямая ссылка):
Крім цього, в лікуванні використовують індуктори синтезу ендогенного інтерферону: циклоферон, ізоприно-зин та гропринозин по 50 мг/кг per os 10 днів, аміксін по 125 мг per os двічі на добу 2 дні, потім по 125 мг через день протягом двох тижнів.
Профілактика.
Для профілактики рецидивів у періоді ремісії застосовують багаторазове (5—6 разів) введення інактивованої герпетичної вакцини. Її застосування показане при тяжких рецидивуючих формах герпесу.
6.7. Вітрянковий менінгоенцефаліт
Вітряна віспа розповсюджена у всьому світі. Ураження нервової системи при ній становлять у середньому 0,1—0,2%.
Етіологія. Після встановлення ідентичності вірусів вітряної віспи та оперізувального герпесу збудник дістав назву вірусу Varicella-Zoster (VZV). Діаметр віріону 150—200 нм, він містить ДНК. Добре культивується в перещеплюваних культурах клітин нирок мавп і людини. Збудник нестійкий щодо факторів зовнішнього середовища, швидко гине на відкритому повітрі, під дією дезинфікуючих розчинів, УФО тощо.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина. Механізм передачі інфекції — повітряно-краплинний. На вітряну віспу можуть захворіти особи різного віку, але хворіють переважно діти від
50
6 місяців до 9-Ю років, оперізувальним герпесом — переважно дорослі, частіше після 50 років. Індекс контагіозності становить 70—85%. Найвища захворюваність спостерігається в холодну пору року — з січня до травня.
Після перенесеної хвороби залишається стійкий довічний імунітет. Захворюваність оперізувальним герпесом має спорадичний характер. Вітрянковий енцефаліт повторює епідеміологічні риси основного захворювання.
Патогенез. В основі захворювання лежить інфекційно-алергічний процес. Одним з найважливіших елементів патогенезу є реплікація вірусу в лейкоцитах.
Патоморфологія. При вітрянкових енцефалітах патоморфологіч-на картина подана перивенозними запально-інфільтративними змінами, мікро- і макрогліальною інфільтрацією, демієлінізацією. Га-нгліозні клітини вражаються менше, ніж клітини мозкових півкуль. Ці зміни мають зворотний характер, внаслідок чого перебіг захворювання досить сприятливий. Найважливіші морфологічні зміни — це ураження судин м'якої мозкової оболонки у вигляді некрозу,
з запальною реакцією останніх, зменшення їх просвіту при менінгітах та ураження білої та сірої речовини стовбура мозку: розпад аксонів, руйнування мієліну, геморагії та ін.
Оперізувальний герпес — персистентна форма захворювання, ге-нералізована вірусна інфекція. Активація вірусу пов'язана з порушенням імунітету людини.
Клініка. Вітрянковий енцефаліт розвивається гостро після третього дня захворювання. З'являється гарячка, однак іноді загально-мозкова симптоматика може розвиватись на фоні нормальної температури тіла. Стан хворого погіршується, з'являються головний біль, блювання, іноді порушення свідомості. Тривалість гарячки може бути від одного до 5—6 днів.
Найбільш характерним для вітрянкового енцефаліту є атаксич-ний синдром: хитка хода, запаморочення, порушення координації рухів, гіпотонія скелетних м'язів, тремор, дизартрія. Мозочковий синдром може бути єдиним проявом вітрянкового енцефаліту, але може бути пов'язаний з іншими вогнищевими симптомами — пірамідними ознаками, геміпарезами, ушкодженням деяких черепних нервів. Наростання неврологічної симптоматики може продовжуватись від 2 до 5 днів, потім загальний стан хворих починає покращуватись. Атаксія може бути до 1 місяця, іноді — до двох тижнів. Дуже рідко енцефаліт розвивається в перші дні хвороби на висоті висипань. При цьому характерним є надто тяжкий стан, гіпертермія та бурхливий розвиток загальномозкових і вогнищевих симптомів.
Ураження нервової системи при оперізувальному герпесі мають інший характер. Захворювання починається з підвищення темпера-
51
тури тіла, гарячка триває у середньому 1 тиждень. Виражені ознаки інтоксикації, загальномозкові симптоми. Найбільш характерними для оперізувального герпесу є розвиток гангліонітів та гангліонев-ритів. Менінгоенцефаліти розвиваються у 9% усіх випадків захворювання.
Летальність при вітрянковому енцефаліті становить від 5 до 25%. Енцефаліт з переважно мозочковою симптоматикою характеризується сприятливішим прогнозом, ніж такий, що супроводжується судомами і комою. У 10% хворих можливі залишкові прояви у вигляді епілептичних судом, відставання в розумовому розвитку і порушення поведінкових реакцій.
Діагностика. Діагноз вітрянкового енцефаліту заснований на факті, що у хворого є вітряна віспа або контакт з хворим на вітряну віспу.
Найбільш достовірним доказом інфікування вітряною віспою є наявність у крові хворого специфічних імуноглобулінів М. Зміни в цереброспинальній рідині при вітрянковому енцефаліті відмічаються менш закономірно, ніж при інших формах гострих енцефалітів. Плеоцитоз має лімфоцитарний характер, але в перші дні хвороби може бути деяка кількість нейтрофілів.
Лікування.
Хворим проводять патогенетичну терапію. Доцільне призначення інтерферону, донорського імуноглобуліну (0,2 мл/кг), індукторів інтерфероногенезу — циклофе-рон по 4 мл за схемою.
