Прогнозирование здоровья детей раннего возраста - Степанова Е.И.
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, уровень БДГ является показателе отражающим интенсивность липидного обмена и хара теризующим интегрированность процессов метаболиз? углеводов и жиров.
В энергетическом обеспечении клетки определенна роль играют и белки [Мак-Мюррей У., 1980; Вельт щев Ю. Е, и соавт., 1983]. При этом особое место отв
дится глутаминовой кислоте, занимающей в азотистом обмене ключевые позиции [Ленинджер А., 1974].
Глутамат под действием НАД-зависимого фермента - глутаматдегндрогеназы- ГДГ (К.Ф.1.4.1.3), подвергается окислительному дезаминированию с освобождением а-аминогруппы в виде аммиака (NH3) и окислением углеродной цепи до а-кетогдютарата [Ленинджер А.,
1974]. В связи с тем, что глутаматдегидрогеназная реакция может протекать сопряженно с аминотрансферазиой, то таким путем в процессы катаболизма включаются различные аминокислоты с образованием кетокислот и восстановленных никотипамидиых кофермептов ' (для выработки энергии или образования глюкозы) и NH3 (для синтеза мочевины). ГДГ способна в присутствии НАДН2 катализировать и обратную реакцию - синтез глутамата из других аминокислот и аммиака [Ленинджер А., 1974].
ГДГ локализуются в матриксе митохондрий [Ленинджер А., 1974], где она может взаимодействовать с кетокислотами и никотинамидными коферментами, участвующими в цикле Кребса. Установлено, что максимальная скорость окислительного дезаминирования достигается в тех случаях, когда энергетические резервы в ткани минимальны [Мак-Мюррей У., 1980].
Следовательно, уровень ГДГ позволяет судить об интенсивности белкового обмена, отражая, с одной стороны, степень участия аминокислот в процессах энергообеспечения клетки, с другой - характеризуя активность реакций их биосинтеза.
Восстановленные пиридиннуклетиды, образовавшиеся в различных частях клетки, составляют два пространственно разобщенных пула - митохондриальный и эндо-плазматический. Обмен между ними возможен только при участии субстратных челночных механизмов, т. к. ни окисленные, ни восстановленные формы НАД и НАДФ не способны проникать через мембрану ннтактных митохондрий [Ленинджер А., 1974]. Поэтому они переносят свои восстановительные эквиваленты иа субстраты, которые диффундируют через мембраны, выполняя функции "челноков" [Мак-Мюррей У., 1980].
В глицерофосфатном "челноке" внемитохондриальный НАДНг, образовавшийся в процессе гликолиза, реагирует с диоксиацетонфосфатом (метаболитом гликолиза), который при участии НАД-зависимой цитоплазматичес-
42
?$$ а-глицерофосфатдегидрогеназы - а-ГФДГ • НАД |К.'Ф.1>1.1.8) превращается в L-глицероЛ-З-фосфат. Последний легко проникает в митохондрии. Под дейст-Йнем митохондриальной ФАД-зависимой а-глицерофос-фатдегидрогеназы- а-ГФДГ (К.Ф.1.1.2.1) он окисляет-01 до диоксиацетонфосфата с восстановлением просте-'Гйческой группы фермента, которая передает электроны Ь дыхательную цепь митохондрий [Мак-Мюррей У., ?980]. Дноксиадетонфосфат диффундирует в цитоплазму, где вновь может акцептировать электроны. Следовательно, интенсивная работа глицерофосфатного челночного механизма, по сути дела, ликвидирует необходимость . реакции превращения пирувата в лактат, в Результате которой происходит окисление цитоплазма-Шйеского НАДН2 в НАД. Недостаточность его функционирования, наоборот, приводит к усиленному образо-|Ййию молочной кислоты и развитию в конечном итоге яййдоза [Ленинджер А., 1974]. Таким образом, глице-Ярфосфатлый шунт играет большую роль в жизнедея-рельности клетки, координируя процессы дыхания и ^Ликолиза.
f: Распределение НАДНг по обе стороны митохондриальной мембраны происходит с помощью малатного Челночного механизма, состоящего из малатдегидроге-%азы- МДГ (К.Ф. 1.1.1.37) и субстратной пары малат- ^йксалоацетат [Мак-Мюррей У., 1980]. Внемитохондри-'альный НАДН2 под действием цитоплазматической МДГ Восстанавливает оксалоацетат до малата. Последний поступает внутрь митохондрий, где при участии митохондриальной МДГ вновь окисляется до оксалоацетата. Реакция может протекать и в обратном направлении [Ленинджер А., 1974]. Поэтому считают, что малатный шунт способен как увеличивать поток восстановительных эквивалентов из цитозола в митохондрии для образования энергии, так и усиливать их поступление в цитоплазму для обеспечения реакций биосинтеза [Мак-Мюррей У., 1980].
Следовательно, роль челночных систем заключается в том, что в зависимости от конкретных метаболических потребностей клетки он и разделяют потоки электронов, направляя их либо на процессы энергообразования, либо в сторону восстановительных биосинтетических реакций.
Итак, лимфоциты обладают мощным ферментным аппаратом, позволяющим клетке выполнять сложные и многообразные функции.
43
Многими авторами отмечено, что в процессе роста и развития организма ребенка активность - ферментов в лимфоцитах крови существенно изменяется [Антонов А. М., 1973; Андерзен В. П.< 1978; Лаврухина Г, Н., 1978; Пестрякова С. В., 1983]. Более полно этот процесс перестройки метаболизма лимфоцитов с возрастом изучен у дошкольников и школьников и значительно меньше- у новорожденных и грудных детей.
