Депрессии в общей медицине руководство для врачей - Смулевичь А.Б.
Скачать (прямая ссылка):
По данным ряда авторов, разные группы антидепрессантов при их тестировании на здоровых добровольцах также имеют разные ЭЭГ-профили:
• седативные (три- и тетрациклические) антидепрессанты снижают альфа-активность и повышают содержание высоких и низких частот в ЭЭГ;
• «стимулирующие» (имипрамин, ингибиторы МАО, а также серотонинергические и норадренергические антидепрессанты последних поколений) увеличивают содержание альфа-ритма и угнетают другие виды ЭЭГ-активности.
На этой основе разработан компьютерный метод предикции эффективности курсовой терапии по реакции ЭЭГ на однократную тестовую дозу антидепрессанта [Itil Т. М. et al, 1994].
Депрессии и нарушения биологических ритмов
Одна из теорий патогенеза аффективных расстройств подчеркивает значение нарушений биологических ритмов, что проявляется в изменениях ритмической структуры многих физиологических функций — десинхронозе.
Общеизвестно, что при депрессии возникают нарушения сна, которые проявляются в трудности засыпания, неглубоком ночном сне, раннем пробуждении по утрам. В то же время в утренние и дневные часы больные испытывают ощущения сонливости, вялости, разбитости, снижения работоспособности. Проблемы сна не являются специфическими для депрессивных расстройств, они встречаются и при других психических заболеваниях, однако при депрессиях отмечаются как один из наиболее частых симптомов. Субъективно отмечаемые нарушения сна подтверждаются результатами полисомнографических исследований. Для депрессивных больных характерно снижение общей продолжительности ночного сна, значительное сокращение длительности его медленноволновых стадий и укорочение циклов сна. При этом фаза сна с быстрыми движениями глаз (REM sleep) не угнетается, напротив, наблюдается существенное сокращение латентного периода наступления первой фазы REM (примерно с 65 минут в норме до 20 минут при тяжелой депрессии), что является одним из биологических маркеров депрессии.
Согласно моноаминергической теории регуляции цикла сон — бодрствование, такое соотношение фаз сна должно свидетельствовать о снижении активности серотонинергической системы, ответственной за медленноволновые фазы сна, при сохранности или усилении функций норадренергической системы, управляющей фазой «быстрого» сна. Это подтверждается тем, что большинство используемых в клинике серотонинергических антидепрессантов оказывает однотипное влияние на структуру сна, избирательно подавляя фазу REM и увеличивая продолжительность медленноволнового сна [Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1991].
Снижение общей длительности и нарушения структуры сна могут быть не только эпифеноменом, но и играть важную роль в патогенезе аффективных расстройств. Показано, что у здоровых людей недостаток сна или нарушения его периодичности (связанные, например, с работой в ночные смены или с трансмеридиональными перелетами) могут вызвать развитие депрессивной симптоматики. С другой стороны, полная депривация сна в течение 40 часов может в отдельных случаях значительно уменьшать депрессивные симптомы.
Нарушения биоритмов при депрессии касаются не только цикла сон — бодрствование. Показано, что у больных депрессией извращаются присущий норме суточный градиент колебаний артериального давления и температуры тела, ритмическая структура экскреции ряда гормонов, изменений частотного спектра ЭЭГ в течение дня, что соответствует субъективно более тяжелому состоянию больных в утренние часы. Более того, оказалось, что больные с большей степенью выраженности суточных колебаний физиологических функций и настроения более чувствительны к психофармакотерапии антидепрессантами.
Наряду с циркадными при депрессии также нередко нарушаются биологические циклы и с более длительными периодами. В качестве примеров можно назвать нарушения менструального цикла, а также сезонные аффективные расстройства.
Морфофункциональной основой регуляции биоритмов являются структуры переднего гипоталамуса (прежде всего, супрахиазматическое ядро), входящие в парасимпатический отдел вегетативной нервной системы и тесно связанные с серотонинергическими ядрами ствола мозга, а также эпифиз, клетки которого продуцируют гормон мелатонин.
Одним из основных внешних факторов, синхронизирующих мозговую систему контроля биоритмов, являются изменения освещенности при смене дня и ночи, а также времен года. Восприятие этих изменений обеспечивается прямыми ретиногипоталамическими путями, причем в норме увеличение освещенности тормозит гипногенные зоны переднего гипоталамуса и серотонинергические ядра ствола. Нарушения функционирования этих систем при депрессии, возможно, опосредуют не только суточные колебания, но и сезонные аффективные расстройства.
Эти данные также подтверждают наличие при депрессивных расстройствах дисфункции (по типу дефицита торможения) диэнцефальных структур головного мозга.
На основе этих представлений, а также с учетом важной роли серотонинергических проекций в деятельности задних областей коры разработаны и используются в клинике различные методы фототерапии депрессивных состояний (особенно случаев, когда в клинической картине доминируют нарушения сна).
