Депрессии в общей медицине руководство для врачей - Смулевичь А.Б.
Скачать (прямая ссылка):
В клинической картине последних доминирует обостренное восприятие собственной беспомощности перед лицом соматического страдания. Хронификации депрессии способствуют многократные госпитализации с продолжительным лечением, болезненными, токсическими инвазивными терапевтическими и диагностическими процедурами, сопровождающимися побочными эффектами, утратой трудоспособности, снижением качества жизни.
«Почвой» для формирования затяжных депрессивных реакций могут служить личностные девиации с акцентуацией на сфере телесного самосознания, когда преобладают черты тревожной мнительности, склонность к конверсионным и другим соматизированным реакциям. Среди факторов уязвимости, способствующих персистированию нозогенных депрессий в рамках ПТСР, — психические заболевания (шизофрения, органические поражения ЦНС и др.), недостаточный уровень социальной поддержки, а также актуальные и перенесенные в прошлом травмы и реактивные состояния, манифестация которых не связана с соматическим заболеванием.
Затяжные нозогенные депрессии проявляются более выраженными аффективными расстройствами. Их клиническая картина чаще всего соответствует ипохондрической депрессии. Иногда в структуре синдрома преобладают идеи виновности перед родственниками и друзьями, связанные с представлениями о тягостной, обусловленной патологией внутренних органов физической неполноценности. Больные упрекают себя и в том, что своей беспомощностью причиняют неудобства медицинскому персоналу, являются обузой для людей, «вынужденных» за ними ухаживать.
В случаях хронификации картина нозогении по психопатологическим проявлениям сближается с эндогеномофными депрессиями; наряду с признаками витализации аффекта нарастают явления психомоторной заторможенности, расстройства сна и аппетита. Органические и соматогенные (симптоматические) депрессии Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей
Смулевич А.Б.
В отличие от нозогенных депрессий, отражающих реакцию личности на болезнь (т. е. психогенную реакцию), эта группа аффективных расстройств резлизуется преимущественно на патофизиологическом уровне и отражает реакцию ЦНС на биохимические и физиологические процессы в организме, связанные с тяжелыми органическими (неврологическими) или соматическими заболеваниями. При анализе условий формирования аффективных расстройств в этих случаях большое значение придают нарушению баланса функциональной активации полушарий головного мозга. Манифестация депрессий может быть связана с преимущественным раздражением и/или относительной активацией правого полушария, поскольку ему принадлежит основная роль в осуществляемой на корковом уровне регуляции эмоций и настроения.
Депрессии при органических заболеваниях мозга
Депрессии в виде как стертых субсиндромальных, так и тяжелых состояний могут возникать при ряде органических заболеваний мозга.
Неврологическая патология, осложняющаяся депрессиями
Заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы:
# паркинсонизм,
# хорея Гентингтона,
# гепатоцеребральная дистрофия.
Демиелинизирующие заболевания:
# рассеянный склероз.
Сосудистые заболевания головного мозга:
# атеросклероз сосудов головного мозга,
# острое нарушение мозгового кровообращения,
# остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения,
# дисциркуляторная энцефалопатия.
Черепно-мозговая травма:
# травматическая энцефалопатия.
Опухоли мозга:
# опухоли височной доли,
# опухоли лобной доли.
Частота аффективных расстройств при некоторых типах поражения ЦНС достаточно высока (рис. 1). R. G. Robinson с соавт. [1983] установили, что около 50 % пациентов в ближайшем постинсультном периоде обнаруживают отчетливые признаки депрессии. По данным тех же авторов [Chemerinski E., Robinson R. G., 2000], этот показатель снижается до 35 %, если его суммировать с частотой депрессий на отдаленных этапах заболевания. В то же время у этого контингента, как показали данные 7-летнего катамнеза [Dam H., 2001], клинически очерченные аффективные расстройства острого постинсультного периода по мере динамики сосудистого заболевания мозга сменяются явлениями лабильности настроения, раздражительности и другими признаками хронической субсиндромальной депрессии или дистимии. Частота этих расстройств превосходит показатели, рассчитанные для острого постинсультного периода. Распространенность депрессий при паркинсонизме, по данным В. Л. Голубева, Я. И. Левина и А. М. Вейна (1999), превышает таковую при других инвалидизирующих неврологических заболеваниях, что, как видно из представленных на рис. 1 данных, согласуется с данными других исследователей.
Частота органических депрессий у больных с различными неврологическими заболеваниями, % [Дробижев М. Ю., 1998; Canbek О., 1996; Simatis P. et al., 1996]
При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, «маскирующих» проявления основного заболевания. Так, при паркинсонизме аффективные расстройства в 12 % случаев предшествуют манифестации двигательных проявлений [Голубев В. Л., Леви. н Я. И., Вейн А. М., 1999].
