Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Нарушения обменного компонента приводили к развитию кислородного долга, составлявшего, судя по величине xL, 8,3 мл/л. При этом НСОз" был ниже эффективного уровня в среднем на 16%. В результате кислородного долга развивался легкий метаболический ацидоз со сниженным Px до уровня, характерного для тканевой гипоксии и гипоксической венозной вазоко-нстрикции. В конечном счёте, указанные системные нарушения приводили к снижению базальной и эффективной адаптивности больных соответственно на 8% и 23%.
Таким образом, фаза гипобиотической неустойчивости у больных с CCBO характеризуется угрозоопасной дисфункцией БЦО и значительным снижением эффективной адаптивности организма.
Сама эффективность статусстабилизации определялась наступлением фазы катаболической неустойчивости типового патологического процесса, когда у всех пациентов наступало повышение БП до гиперэнергобиотического уровня, который сохранялся на протяжении следующих 2±0,1 часов ИТ. Отличительной особенностью этой фазы было то, что реальное ПО2 становилось выше энергобиотической потребности в кислороде в среднем на 14%. При этом, в ответ на повышение БП, составлявшее в среднем 80%, ЭДП повышался только на 27%. Такое несоответствие энергообеспечения возросшей выработке свободной энергии было обусловлено нарушением синхронности изменений БК и ЭДК: БК превышал свой должный уровень в среднем на 35%, а величина ЭДК оставалась ниже должного в среднем на 6%. В результате указанного десинхроноза квантов
4.7 Послеоперационная статусстабилизация
выработки свободной энергии и доставки энергосубстратов 4 и О2, КБЦ повышался только на 15% и составлял в среднем 76% своей должной продолжительности. Однако КС повышался в среднем на 34% и оказывался только на 9% меньше своей должной величины. Таким образом, при благоприятном результате статусстабилизации фаза катаболической неустойчивости развивается у всех пациентов с ССВО, обеспечивая ликвидацию гипобиотии при угрозоопасной дисфункции БЦО.
Тем не менее, фаза катаболической неустойчивости чревата быстрым истощением компенсаторных возможностей механизмов доставки О2 и энергосубстратов, так как энергодинамическая и энергобиотическая потребность в кислороде повышались равнозначно в среднем на 32%, но повышение реального СТО2 составляло в среднем только 27%, а реального ПО2 — 94% по сравнению с фазой гипобиотической неустойчивости. В результате ПКР уменьшался в среднем на 34%, экстракция О2 возрастала на 15%, av02 — на 51%, ИСТТ02 — на 54%. Рост последних трех показателей компенсировал несинхронность повышения КПд, составлявшего в среднем 60%, увеличению в 2,5 раза КПп. Указанные адаптивные изменения происходили при условии сохранения раОг, СаОг и CVO2 на уровне своих референтных значений. Тем не менее энергобиотическая потребность в кислороде была выше признанного эффективного уровня утилизации О2 (170 мл/мин/м2 по Shoemaker WC.). Таким же было соотношение между энергодинамической потребностью в доставке кислорода и эффективным уровнем СТО2 (600 мл/мин/м2 по Shoemaker WC.). Таким образом, при статус-табилизации больных ССВО, в фазе катаболической неустойчивости эффективный уровень ПО2 должен составлять 185 мл/мин/м2, а СТО2 — 653 мл/мин/м2. Принятие указанных ориентиров для ИТ больных с ССВО вместо общеизвестных (170 и 600 мл/мин/м2) необходимо, поскольку реальное ПО2
315
4. Статусстабилизация при ССВО
316
4 в катаболической фазе в среднем на 14% выше энергобиотической потребности в кислороде.
Транспортный компонент кислородного статуса остается слабым звеном последнего в связи с тем, что Qx составлял в среднем 1,3, отражая своей величиной степень несоответствия реальной производительности сердечно-сосудистой системы метаболическим потребностям организма. Указанные сдвиги имели место, несмотря на повышение ЦВД в среднем на 41%, снижение УПСС на 22% и САД на 23%. Залогом эффективности кислородгранспортных изменений при катаболизме служит повышение ККД в среднем на 102% при снижении потребности миокарда в кислороде, о чем свидетельствует уменьшение двойного произведения (ДП) на 40%. Следует специально отметить, что при этом шунтирование крови в легких уменьшилось на 4%.
Повышение интенсивности метаболизма сопровождалось снижением xL в среднем на 58% и уменьшением кислородного долга до 3,5 мл/л. При этом наступала нормализация pH и Р50, однако НСОЗ- был ниже должного значения в среднем на 19%. В результате имевших место изменений базальная адаптивная способность повышалась в среднем на 80%, а эффективная адаптивность — на 37%. Таким образом, фаза катаболической неустойчивости способствует повышению адаптивных возможностей организма при ССВО и переходу этого патологического процесса в фазу энергодинамической нестабильности.
Продолжительность фазы энергодинамической нестабильности составила в среднем 20±1,1 часа. Она характеризовалась нормоэ-нергобиотией и остаточной гипоэнергодинамией, а БП превышал ЭДП в среднем на 28%. Указанные изменения наступали в результате уменьшения БК в среднем на 12% и ЭДК на 20%, КБЦ при этом не менялся, а КС возрастал в среднем на 19%. В итоге угро-зоопасность уменьшалась в среднем на 10%, а критичность нарушений энергетического статуса практически ликвидировалась.
