Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 8

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 2 3 4 5 6 7 < 8 > 9 10 11 12 13 14 .. 184 >> Следующая

Прочие медиаторы септического процесса манифестируют развитие критического состояния. Так, увеличение уровня ци-токинов IL-1, IL-6, IL-8 встречается одновременно с активацией системы комплемента и каскада коагуляции. В результате метаболизма арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины и тромбоксан А2. По мере развития септического состояния уровень фактора активации тромбоцитов (PAF) также увеличивается, что может стимулировать неблагоприятные эффекты в виде адгезии тромбоцитов на базальной мембране эндотелия и выпадения фибрина. Разрушение подобных адгезивных наложений, которое обычно облегчается активаторами плазминогена, ингибируется медиаторами, чье присутствие вызвано увеличением уровня TNF- . Предполагается также, что TNF- уменьшает уровень тробомодулина, белка поверхности эндотелиалъных клеток, связанного с мембраной. В обычных условиях тромбомодулин соединяется с тромбином и активирует протеин С, ложный антикоагулянт, и в результате этого происходит увеличение коагуляции. По мере развития сепсиса
28
Таблица 1.10
Медиаторы повреждения эндотелия при сепсисе
Тумор некротизирующий фактор (TNF- ) Интерлейкины (IL-1 ,-4,-6,-8) Фактор активации тромбоцитов (PAF) Лейкотриены (В4, С4, D4, Е4) Тромбоксан А2 Простагландины (Е2) Простациклин Гамма-интерферон
ситуация осложняется тем, что медиаторы сепсиса могут взаимодействовать между собой, активизируя друг друга. В первую очередь это относится к повреждению эндотелия, чреватым ге-модинамическими нарушениями и развитием полиорганной недостаточности (см. табл. 1.10).
29
Раннее повреждение, вызванное сепсисом, обусловлено повреждением эндотелия легочного русла и дисфункцией легких. Эндотоксин вместе с TNF- , PAF5 лейкотриенами, IL-1, тром-боксаном А2 составляют факторы повреждения эндотелия, что увеличивает проницаемость кровеносных сосудов. В определенной мере эти повреждения могут быть результатом активации нейтрофилов, которые прилипают к эндотелиальной поверхности, высвобождают медиаторы воспаления и становятся причиной формирования микроэмболов. Кроме того, они могут впрямую приводить к развитию шока путем капиллярной дила-тации и увеличения проницаемости. Вода и электролиты проходят через поврежденный эндотелий в ткани, нарушая функции легких. Повреждающие факторы и механизмы их влияния на целостность сосудов представлены на рис. 1.2.
Вслед за начавшейся дисфункцией легких наступающие нарушения органных функций отчасти могут быть результатом неадекватного соотношения вентиляция/перфузия и отека легких. Так, за дисфункцией легких может последовать печеночная, затем почечная недостаточность, что и составляет синдром полиорганной недостаточности (ПОН). По мере развития ПОН каждый орган оказывается не в состоянии функционировать адекватно, что приводит к появлению новых факторов повреждающего воздействия на другие органы и системы организма. У пациентов с полиорганной недостаточностью прогноз плохой. Большинство больных умирают в течение 2-3 суток после формирования полиорганной недостаточности.
Факторы риска появляются в связи с внедрением новых медицинских и хирургических технологий. Риск возникновения инфекции возрастает при расширении диапазона применяемых медицинских приспособлений, таких как хирургические протезы, интубационное оборудование, сосудистые и мочевые катетеры, которые при длительном нахождении могут травмировать
30
1.2. Этиопатогенез
покровные ткани, в результате чего через возникающие дефек- 1 ты бактерии проникают внутрь организма. Такие повреждения могут быть и местным очагом инфекции. Еще одной причиной опасных случаев бактериемии служит инфицирование инфузи-онных сред. Наконец, возросшие возможности поддерживать жизнеспособность пациентов с тяжелыми заболеваниями или травмами может давать отсроченную летальность, связанную с осложнениями сепсиса. Хронические заболевания, такие как рак, СПИД и диабет увеличивают риск развития сепсиса.
Описание биологических процессов с помощью количественных характеристик может обеспечить 100% достоверность диагностики сепсиса. Особенно важен поиск доступных широкой практике специфических маркеров, отражающих 3-ю стадию ССВО.
По-видимому, в этот период организм пытается сбалансировать ситуацию посредством нейтрализации медиаторов воспаления пгх)тивовсюпалителъными цитокинами, растворимыми рецепторами к фактору некроза опухоли, интерлейкину-1 и другими механизмами. Очевидно, что предложенные симптомы ССВО, обладая определенной диагностической и прогностической ценностью, не являются оптимальными для обнаружения начальных фаз реализованного повреждения на дистанции от очага.
Цитокиновая система. Наиболее важная роль в продукции цитокинов принадлежит активированным макрофагам, как свободно циркулируюгцим в крови и перитонеальной жидкости, так и фиксированным /резидентным/, находящимся в печени, селезенке, легких и других органах. В капиллярах печени, т.е. в синусоидах, наряду с эндотелиальными клетками значительное место занимают купферовские клетки. Они исполняют роль резидентных макрофагов. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки составляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов,
Предыдущая << 1 .. 2 3 4 5 6 7 < 8 > 9 10 11 12 13 14 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed