Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Изучение механизмов нарушения биологической целостности организма при тяжелом AC было проведено у 56 больных в обратимой фазе терминальной стадии РГП. Клиническая характеристика больных представлена в таблице 3.21.
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. При тяжелом AC тяжесть состояния соответствовала 28±0,4 балла по МИП. Как представлено в табл. 3.22, имела место выраженная гиподинамия кровообращения, при которой СИ был на 6% ни-
227
Таблица 3.21
Клиническая характеристика больных с тяжелым AC
4 Пол Мужчины —31
Женщины — 25
Возраст Молодой — 22
Средний — 30
Пожилой — 4
Этиология Деструктивный аппендицит — 13
Перитонита Острый холецистит — 9
Острая кишечная непроходимость — 14
Перфоративная язва желудка — 9
Послеоперационный перитонит — 11
Лейкоцитоз, 109/л 23,1+0,24
ЛИИ, усл. Ед. 4,1 + 0,12
Температура тела, °С 37,7 + 0,9
МИП, баллы 28 + 0,4
же должного и только на 18% выше шокового уровня. ОЦК был меньше должного в среднем на 5%, но гипотония составляла в среднем 29% и гиповазотония — 23% от соответствующих должных величин. Инотропная способность миокарда нарушалась, о чем свидетельствует снижение величин ККД и СМЛЖ соответственно на 32% и 33%. ДП становилось выше своей должной величины в среднем на 26%, свидетельствуя о гипоксии миокарда. Одновременно ухудшался транскапиллярный обмен, что проявлялось уменьшением ГТГО в среднем на 8%. Шунтирование крови в легких резко возрастало и составляло в среднем 27%. Таким образом, эндотоксикоз при перитонеальном сепсисе характеризуется существенными нарушениями сосудистого тонуса и значительным снижением инотропной способности миокарда, что вызывает перераспределение крови с шунтированием её в легких и развитие выраженной гиподинамии кровообращения.
Изменения кислородного режима. Как видно из табл. 3.23, ведущую роль в нарушениях кислородного режима у больных исследуемой группы играло резкое снижение его дискретных
228
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
Таблица 3.22 g
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена при тяжелом AC
Параметры Должные Фактические
САД, мм рт. ст. 91+3 65 ±3*
ЧСС, сек"1 68 ±2 128 +9*
ОЦК, л/м2 2,82 +0,12 2,67 +0,11
СИ, л/(мин» м2) 2,25 +0,07 2,12+0,07
УПСС, дин • см • сек'5/ м2 3236+108 2476+137*
ККД, усл. ед 0,63 +0,02 0,43 +0,02 *
ДП, усл. ед 81+3 102 +4 *
СМЛЖ, мВт 766 +34 515 ±28 *
ЛШ,% 5+0,1 27 ±1,8*
ПТО, усл. ед 4,22 +0,09 3,88 ±0,1*
Таблица 3.23 Изменения кислородного режима при тяжелом AC
Параметры Должные Фактические
П02,мл/(мин • M2) 115+7 72±4*
СТ02, мл/(мин • м2) 389+16 275+17 *
ПКР, усл. ед. 3,38 +0,1 3,82±0,1*
ра02 80+1 64 ±4*
СаОг, мл/л 173 +9 131 ±8*
Cv02, мл/л 122 +6 97 ±6*
av02, мл/л 51+1 34 ±2*
ИСТТ02, мл/л 113+4 89±5*
КПп, мл/сокр. 2,93 +0,03 0,96 ±0,05 *
КПд, мл/сокр. 9,89+0,18 3,65± 0,17*
свойств: КПд — на 63% и КПп — на 67% от должного уровня. При этом avU2 снижалось в среднем на 33%. Такие серьёзные нарушения кислородного режима были вызваны значительным ухудшением диффузии как в малом, так и в большом круге кровообращения. Об этом свидетельствует снижение значений раОг в среднем на 19%, ИСТТО2 — на 21% от должных величин. Указанные патологические изменения определили снижение ПСЬ в среднем на 37% и СТО2 — на 29% по сравнению с должными значениями.
229
Таблица 3.24
Изменения метаболизма при тяжелом AC
Параметры Должные Фактические
00, ккал/сут/м2 813 ±32 509 ±25 *
Метаболическая потребность 834± 12 780+41
ж L, ммоль/л - 3,37 ±0,12*
PH 7,36-7,42 7,28+ 0,01 *
HCOi-, ммоль/л 24 ±0,3 15,2 ±0,7 *
BE, ммоль/л 0±0,1 -10,1 ±0,6*
Px , мм рт. Ст. 37,5+ 0,1 37,0 ±0,2
Cx , мл/л 51,0±1,0 52,2 ±0,3
Р50, MM рТ. СТ. 26,0± 0,1 31,5 ±0,9*
Изменения метаболизма. Состояние метаболизма у исследуемой группы больных, судя по данным, приведенным в табл. 3.24, характеризовалось тяжелым метаболическим ацидозом, наступавшим вследствие снижения их адаптивной способности в среднем на 37%, о чём свидетельствует уровень ОО. При этом кислородный долг, определяемый по уровню xL, составлял в среднем 38±1,1 мл/л. Выраженная гипокарбонатемия, дефицит оснований и сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, о котором свидетельствует повышение Рбо на 5,5±1,7 мм рт.ст.
Таблица 3.25
Изменения биологической целостности организма при тяжелом AC
Параметры Должные Фактические
У,% 5 54± 2*
к,% 5 59±2*
китс,% 5 57 ±2*
БК • 102, мл/кг 4,19 ±0,18 1,36 ±0,06*
ЭДК* 102, мл/кг 14,45 ± 0,36 5,23 ± 0,21 *
КБЦ, сек 0,88 ±0,02 0,47 ± 0,03 *
КС, усл. ед 3,45 ± 0,09 1,27 ± 0,04*
БП,% 150 63 ±3*
ЭДП,% 150 71± 5*
230
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
при недостоверных изменениях Px и Cx5 лишь частично ком- 3 пенсировали указанные выше метаболические нарушения.
Таблица 3.26
Клиническая характеристика больных с AC и ПОН
Пол Мужчины — 11
Женщины — 6
Возраст Молодой — 5
Средний — 11
Пожилой — 1
Этиология Деструктивный аппендицит — 5
перитонита Острый холецистит — 4
Острая кишечная непроходимость — 2
Перфоративная язва желудка — 2
Послеоперационный перитонит — 4
