Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
СМЛЖ, мВт 754 +36 579 ±32 *
ЛШ,% 5+0,1 15 ±1,1*
ПТО, усл. ед 4,39+ 0,11 4,21 ±0,18
Изменения кислородного режима. Состояние основных показателей кислородного режима у пациентов датой группы представлено в табл. 3.18. Судя по величине ПОг, кислородный режим характеризовался снижением в среднем на 21% от базального уровня вследствие нарушений всех трех компонентов кислородного статуса. Так, вентиляционный компонент отличался недостаточностью, которая проявлялась артериальной ги-поксемией с уменьшением раСЬ до 70±3 мм рт. ст. Транспортный
3 Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена. Как
видно из табл. 3.17, AC средней тяжести характеризовался выраженной тахисистолией (179% к должной величине), тенденцией к гипотензии (САД составил 78% от должного уровня), гипова-зотонией (УПСС = 79% от должного). Возникала гиподинамия кровообращения (СИ = 2,21±0,1), обусловленная снижением инотропной способности миокарда в среднем на 30% и СМЛЖ — на 23%. Сочетание указанной гиповазотонии с наметившейся гиповолемией снижало венозный возврат крови к сердцу, способствуя развитию гиподинамии сердечно-сосудистой системы. Шунтирование крови в малом круге кровообращения повышалось до 15%.
Таблица 3.17
Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена
224
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
компонент, судя по значению CTCh, был меньше должной вели- 3 чины в среднем на 13%, а эффективной — на 17%, приводя к развитию кислородного долга. Обменный компонент нарушался более существенно: по сравнению с должным уровнем av02 была меньше на 20%, ИСТТО2 — на 17%, Cv02 — на 8%, экстракция Ch — на 3%. Все приведенные выше нарушения кислородного режима, вызванные АС, являлись результатом снижения КПд в среднем на 52% и КПп — на 56% от должного уровня.
Таблица 3.18
Изменения кислородного режима при AC средней тяжести
Параметры Должные Фактические
П02,мл/(мин • M2) 114 ±5 90+6*
CTO2, мл/(мин • M2) 397±21 332±25 *
ПКР, усл. ед 3,34±0,02 3,69+0,2 *
Ра02, мм рт. ст. 79+2 70+3*
СаОг, мл/л 170+7 151±11 *
Cv02, мл/л 119+4 110+5
av02, мл/л 51± 1 41±3*
ИСГГО2, мл/л 118±0,7 98+5*
КПп, мл/сокр. 2,94±0,02 1,28+ 0,08*
КПд, мл/сокр. 9,84±0,28 4,71+0,31*
Изменения метаболизма. Как показано в табл. 3.19, при AC средней тяжести имеет место резко выраженное гипометаболи-ческое состояние, которое проявляется снижением реальной интенсивности метаболизма в среднем на 21 % от должной величины и на столько же ниже метаболической потребности. При этом развивался декомпенсированный метаболический ацидоз, о чем свидетельствуют значения pH, НСОз" и BE. Судя по xL, кислородный долг при этом достигал 27±1,5 мл/л. Указанные изменения метаболизма частично компенсировались сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, что проявлялось повышением Р50 в среднем на 24%, Px — на 6% и снижением Cx на 8% по сравнению с должными значениями. Таким образом, состоя-
225
Таблица 3.19
Изменения метаболизма при AC средней тяжести
Параметры Должные Фактические
00, ккал/суг/м2 806 ±21 636 ±43 *
Метаболическая потребность 806± 21 808± 34
X L, ммоль/л - 2,42 ±0,13*
PH 7,36-7,42 7,33 ±0,01
НСОз-, ммоль/л 24 ±0,3 17,7 ±1,1*
BE, ммоль/л 0±0,1 -7,2 ±0,3 *
Px , мм рт. ст. 37,5 ±0,1 39,9±0,2
Cx , мл/л 51,0 ±1,0 47,1 ±0,2
Р50, MM рТ. СТ. 26,0 ±0,1 32,2 ±0,4*
ние метаболизма в исследуемой группе больных характеризуется патологическим уровнем, развитием метаболического ацидоза и метаболическим долгом, достигающим в среднем 21%.
Изменения биологической целостности организма. Из табл. 3.20 видно, что биологический потенциал (БП) у больных с AC средней тяжести находился в патобиотическом состоянии, а энергодинамический потенциал (ЭДП) — в гипоэнергодина-мическом состоянии. Биологический квант (БК) составлял в среднем всего лишь 44%, а энергодинамический квант (ЭДК) — 48% от должных значений. Коэффициент сопряженности (КС) при этом снижался до 49% от должного уровня. В результате указанных сдвигов продолжительность квантового биоцикла (КБЦ) сокращалась до 56% от должной, а сам КБЦ отличался патологической устойчивостью и жесткой изменчивостью. Угрозо-опасность кислородного долга (У) достигала в среднем 45%, соответствуя крайней степени дисфункции. Критичность метаболического долга составляла 47%, свидетельствуя о выраженной недостаточности энергоструктурной обеспеченности организма. В результате клинический индекс тяжести статуса (КИТС) возрастал до 46%, что означало развитие у больных начальной степени недостаточности биологической целостности организма.
226
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
Таблица 3.20
Изменения биологической целостности организма при AC средней тяжести
Параметры Должные Фактические
У,% 5 45 ±1*
K9 % 5 47 ±2*
китс,% 5 46±1*
БК • 102, мл/кг 4,20 ±0,15 1,83 ±0,09*
ЭДК • 102, мл/кг 14,00 ±0,33 6,78 ±0,24*
КБЦ, сек 0,89 ±0,03 0,50 ±0,02 *
КС, усл. ед 3,33 ±0,07 1,63 ±0,06*
БП,% 150 79±3*
эдп,% 150 87 ±3*
Таким образом, при AC средней тяжести нарушения кислородного статуса обусловлены, прежде всего, снижением КПд на 52% и КПп на 56% от должного уровня. В основе патогенеза нарушений БЦО при AC средней тяжести в фазе декомпенсации реактивно-токсической стадии перитонита лежит нестабильность и уменьшение квантового биоцикла, вызванные неспособностью энергодинамического кванта обеспечить эффективное значение биологического кванта, соответствующее уровню или выше его должных значений. Угнетение интенсивности метаболизма, патобиотия БП, преобладание энергоструктурого дефицита и метаболического долга над кислородным долгом, являются типичным проявлением тяжелого эндотоксикоза, характерного для данной стадии AC и РГП.
