Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Первостепенное значение в определении направленности лечебных мероприятий и прогноза заболевания имеет своевре-
3.3. Эндотоксемия
менная коррекция прогрессирующего синдрома энтеральной 3 недостаточности (ЭН). По мере прогрессирования ЭН становится одним из ведущих факторов патогенеза заболевания, который определяет тяжесть его течения и прогноз. Без устранения паралича кишечника невозможно нормализовать нарушенные обменные процессы, уменьшить интоксикацию и предотвратить продолжающееся инфицирование брюшной полости. Умирают те больные с несостоятельностью БЦО, у которых не удается разрешить ЭН.
В результате перерастяжения кишечной стенки и нарушений микроциркуляции крови прогрессивно ухудшается функциональное состояние кишечника с сочетанным нарушением не только моторно-эвакуаторной, но и всасывательной функции. Преобладание секреции и экссудации над всасыванием приводит к скоплению в просвете кишечника большого количества жидкости и газов, повышению внутрикишечного давления, которое усугубляет нарушения микроциркуляции и тканевую дисциркуляторную гипоксию. Нарастающая гипоксия кишечной стенки определяет развитие дегенеративно-деструктивных изменений клеток и тканей, а также резкое изменение тканевого метаболизма с преобладанием процессов катаболизма ауто-белков и интенсивным образованием биологически активных токсичных продуктов — молекул средней массы (MCM). Поступление MCM в кровеносное и лимфатическое русло, а также в брюшную полость делает кишечник мощным источником эндогенной интоксикации. Расстройство моторно-эвакуаторной функции кишечника приводит к замедлению пассажа химуса и патологической контаминации верхних отделов желудочно-кишечного тракта новыми микробными видами. Происходят активный рост и резкие изменения в составе микрофлоры кишечника. Возрастает проницаемость кишечного барьера для бактериальных и токсических агентов, увеличивается обсеме-
211
3. Биоустойчивость при сепсисе
3 ненность брюшной полости аутомикрофлорой кишечника. Интерстициальная гипертензия с нарушением барьера кишечной стенки и развитием портальной бактериемии и токсемии являются важнейшими факторами в патогенезе осложнений перитонита, в том числе инфекционно-токсического шока, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности.
Таким образом, при лечении AC огромное значение имеет эффективное устранение структурно-функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. В случае умеренных нарушений (латентная стадия) возможно удаление дренажей из брюшной полости, интестинального зонда. Данное состояние не требует активной стимуляции кишечника и энтеросорбции. В субкомпенсированной стадии необходимо включение в комплекс лечебных мероприятий методов стимуляции кишечника, энтеросорбции, интеринтестинальной антибактериальной терапии с селективной деконтаминацией кишечника. Декомпенси-рованная стадия нарушения функции желудочно-кишечного тракта является показанием к проведению интенсивных санирующих и дезинтоксикационных мероприятий, включая сана-ционную видеолапароскопию и релапаротомию с обязательным обеспечением эффективной декомпрессии кишечника.
Часто неблагоприятные исходы AC с бионеустойчивостью обусловлены нарастающей декомпенсацией естественных систем детоксикации и в первую очередь почечно-печеночной недостаточностью. Почки и печень подвержены поражению на самых ранних этапах заболевания в связи с рефлекторным уменьшением объемного паренхиматозного кровотока вследствие сосудистого спазма и шунтирования крови через арте-рио-венозные анастомозы. Ухудшению микроциркуляции в органах способствует развитие ДВС и блокада микроциркуляции, что в итоге вызывает грубые дистрофические, ишеми-ческие изменения в тканях печени и почек, резко угнетая их
212
3.3. Эндотоксемия
функцию. При несостоятельности БЦО этому способствуют 3 снижение артериального давления, уменьшение минутного и ударного объемов сердца.
3.3.4. Бионеустойчивость и летальность при AC являются следствием грубых нарушений БЦО, развивающихся при синдроме полиорганной недостаточности. Выделяют 4 основных вида полиорганной недостаточности в зависимости от преобладания в клинической картине нарушений функции того или иного органа (ЭН, почечно-печеночная, сердечно-легочная, комбинированная недостаточность) с определением стадии функциональных нарушений (латентная, интермиттирующая, терминальная). Тактика лечебных мероприятий зависит от ведущего компонента органных или системных функциональных нарушений, возникающих при синдроме полиорганной недостаточности, преимущественно определяющего тяжесть состояния больного, с обязательным включением в комплекс лечения активных методов детоксикации с приоритетом ЭКМД.
Несмотря на совершенствование хирургических методов лечения, достижения анестезиологии и интенсивной терапии, иммунологии, микробиологии, создание новых антибиотиков, применение различных методов детоксикации организма, существенного уменьшения летальности при перитоните не наблюдается. Анализ литературных данных, проведенный OA Беляевой (2002), выявил два обстоятельства. Во-первых, их выраженную неоднозначность — по сведениям разных авторов летальность при перитоните колеблется от 6,5% до 85,3 — 100%. Во-вторых, результаты лечения перитонита не удовлетворяют клиницистов и побуждают ученых к поиску путей профилактики перитонита и улучшения результатов лечения этого основного представителя АС. В представленных данных (табл. 3.10) очевидна неоднозначность показателей летальности.
