Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 58

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 52 53 54 55 56 57 < 58 > 59 60 61 62 63 64 .. 184 >> Следующая

Следует отметить, что в развитии синдрома ПОН выделяют три основных фазы: 1) индукционную, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию ССВО; 2) каскадную, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы и др.; 3) фазу вторичной аутоаг-рессии, которая характеризуется предельно выраженной органной дисфункцией и стабильным гиперметаболизмом, когда организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
Общепринятым критерием для оценки микробной эндогенной интоксикации (ЭнИ) и производного острого инфекцион-но-воспалительного эндотоксикоза до последнего времени считали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), первый вариант которого предложен отечественным хирургом Я. Я. Кальф- Калифом в 1941 г. Исходная информация для расчета ЛИИ общедоступна, иногда даже нет необходимости определять всю лейкоцитарную формулу крови: достаточно подсчитать
201
TNF1.IL-1, IL-6, IL-8 и др.
Системный кровоток
грудной лимфатический проток
печень (клетки Купфера)
лимфоидная ткань
воротная вена
TNF, IL-1, IL-видр
эндотоксин
Кишечник
Рис. 3.8. Факторы бионеустойчивости при транслокации бактерий и токсинов из кишечника
только содержание нейтрофилов (в %) в мазке крови. Варианты расчета лейкоцитарного индекса интоксикации:
по Я. Я. Кальф-Калифу: по В. К. Островскому:
по С. Ф. Химич в модификации А.Л. Костюченко:
Условные обозначения:
с — сегментоядерные нейтрофилы в %; п — палочкоядерные нейтрофилы; юн — юные нейтрофилы; мц — миелоциты; пл. кл. — плазматические клетки; б — базофилы; лимф — лимфоциты;
ЛИИ=
С+П+ЮН+МЦ' пл.кл.
лимф +мон+э+б
ЛИИ=0,1н/(100-н)
202
3.3. Эндотоксемия
мон — моноциты; э — эозинофилы в %; н — суммарно нейтро- 3 филы в %; л — лейкоциты в тыс./мкл.
Увеличение ЛИИ соотносят прежде всего с инфицирован-ностью внутренней среды организма больного, особенно и случаях существенного повышения ЛИИ, в основном за пределы 5 ед. Тем более, что инфицирование при критических состояниях может быть связано не только с попаданием и вегетацией условно-патогенных микроорганизмов из внешней среды, но и с поступлением бактерий и их токсинов из естественных или нестандартных биотопов (легких или желудоч-но-кишечною тракта).
Независимо от выбора конкретной формулы классического определения ЛИИ (Кальф-Калифа или Островского) фактором снижения его информативности является аллерги-зация больного, которая легко возникает на фоне затяжного течения ннфекционно-воспалительного эндотоксикоза. Поэтому при оценке результатов определения ЛИИ следует учитывать возможность избыточной тканевой антигенной нагрузки или аллергизации медикаментами, например, связанной с длительным применением антибиотиков и других лекарственных средств. В этих случаях предпочтение должно отдаваться формуле расчета ЛИИ по Химич — Костюченко или более грубому индексу в виде определения отношения нейтрофилы/лимфоциты.
3.3.3. Эндотоксикоз как причина бионеустойчивости и летальности сомнений не вызывает. Активный микробно-воспалительный процесс в брюшной полости приводит к образованию в ней огромного количества токсичных веществ бактериального генеза, поступающих затем в кровь и лимфу. Поэтому в механизме общих патофизиологических
203
^3. Биоустойчивость при сепсисе
3 реакций при AC большая роль отводится эндогенной интоксикации как основной причине летальности. Ведущим звеном эндотоксикоза при гнойном перитоните следует считать системную гипоксию тканей со сложнейшими метаболическими последствиями.
Эндотоксикоз представляет собой сложный, многофакторный патологический .процесс, полиэтиологичный в начальной фазе и постепенно приобретающий универсальный патогенетический характер. Факторами развития эндотоксикоза при AC являются накопление в кровеносном русле микробных токсинов, распад тканей с накоплением продуктов некролиза и аутолиза, преобладание процессов катаболизма над анаболическими, увеличение концентраций промежуточных и конечных продуктов нормального обмена, декомпенсация гуморальных регуляторных систем с накоплением в токсических концентрациях их эфферентных компонентов (про-теолитические ферменты, кинины и другие вазоактивные пептиды, биологически активные вещества — простагланди-ны, анафилотоксины, медиаторы воспаления и др.). В последние годы значительная роль в развитии эндотоксикоза отводится продуктам свободнорадикальных процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), следствием активизации которого является повреждение мембран клеток и внутриклеточных органелл практически всех тканей организма. Интенсификация ПОЛ вызывает деструкцию мембран и способствует выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и развитию цитолиза. Активизация при AC протеолитических систем плазмы крови как медиаторов воспаления играет огромную роль в развитии эндотоксикоза. Высокая протеолитическая активность плазмы крови определяет накопление в организме продуктов нарушенного белкового обмена (про-теолиза) — токсичных веществ, объединенных под общим названием «молекулы средней массы» (МСМ). Избыточное накопле-
Предыдущая << 1 .. 52 53 54 55 56 57 < 58 > 59 60 61 62 63 64 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed