Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают: С. ротовой, или стоматогенный (первичный очаг локализуется в полости рта); отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита); риногенный
17
^ 1. Общая парадигма проблемы сепсиса
18
1 (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах); тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще небных); уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях); акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках); пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины); эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, главным образом в клапанах сердца); ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внугрисосудистых инструментальных исследований и длительных внутривенных вливаний); кожный (первичный очаг формируется в коже в виде пиодермии, гнойного пустулеза, фурункулов); кишечный (первичным очагом является язвенно-некротический энтерит, колит, энтероколит). Помимо перечисленных выше локализации, септический очаг может находиться и в других органах при различных гнойных процессах, например гнойно-деструктивных поражениях легких, плевры, гнойном перитоните, гнойном тромбофлебите.
Особую группу составляет так называемый хирургический сепсис, который объединяет все случаи заболеваний сепсиса по признаку наличия первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству. Чаще всего сюда относятся раневой и послеоперационной сепсис, когда входными шротами является рана, а также сепсис, юзникающий на фоне или вследствие гнойных заболеваний, например, абсцесс, карбункул, остеомиелит, перитонит, флегмона, фурункул, эмпиема плевры и др.
Септицемию (сепсис без гнойных метастазов), пиемию (сепсис с метастазами) и сегггикопиемию (смешанная форма сепсиса) большинство современных исследователей, как и Н.И. Пирогов, не считает принципиально различными формами сепсис, а рассматривает скорее как различные фазы единого септического процесса, нередко переходящие одна в другую.
По бактериологическому признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды сепсиса.
1.2. Этиопатогенез Этиология. Возбудителями сепсис могут быть любые патогенные микроорганизмы, главным образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий. Наиболее часто встречаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сальмонелла, анаэробы, иногда грибки и др. Чаще микробы попадают из окружающей среды, но могут быть перенесены из тканей и органов самого больного — эндогенная или аутоинфекция. Поэтому данные разных исследователей о частоте отдельных видов возбудителей сепсиса довольно разноречивы. В некоторых случаях возбудителем сепсиса может быть ассоциация микробов, имевшаяся в первичном очаге или возникшая в течение септического процесса. Такой сепсис отличается особо тяжелым клиническим течением. Наиболее часто возбудителем септических состояний явля-
Таблица 1.2
Факторы, способствующие транслокации
о нарушения гемодинамики
о замедление пассажа по кишечнику
оэндотоксемия
о снижение иммунореактивности о белковое голодание о парентеральное питание
о грубые микробиологические сдвиги в результате лечения антибиотиками широкого спектра действия.
19
Таблица 1.3
Инфекционные заболевания, вызванные Staphylococcus aureus
Заболевания кожи Кишечные заболевания
о Инфекции ран о Пищевая токсико-инфекция
о Фолликулиты, фурункулы
оЯчмень, гидрадениты
оАбсцессы, карбункулы
Заболевания костей и суставов Болезни сердца
о Остеомиелит о Эндокардит
о Септический артрит о Перикардит
Заболевания органов дыхания Заболевания ЦНС
о Пневмония о Менингит
о Абсцесс легкого оАбсцесс мозга
о Эмпиема
ются представители нормальной микрофлоры организма человека, активирующаяся и проникающая в кровеносное русло в процессе транслокации из основного очага эндогенного очага инфильтрирования — кишечника. Условия усиления этого процесса представлены в табл. 1.2.
Таблица 1.4
Факторы вирулентности стафилококка
Структурные
«большой пептидогликановый комплекс в оболочке (прочность) °Тейхоевая кислота
«Протеин А (подавляет фагоцитарную способность нейтрофилов) Токсины
«Энтеротоксины (5) «Гемолизины (4) «Эксфолиативные токсины (2) «Токсин -1 Ферменты «Катал аза «Коагулаза
«Гиалуронидаза_
20
1.2. Этиопатогенез
У тяжельгх больных, находящихся в критическом состоянии, 1 как правило, эти факторы суммируются, к ним присоединяются расстройства гемодинамики, гипоксия, неблагоприятное влияние стресса — операционного, травматического, болевого и другого происхождения.
Золотистый стафилококк широко представлен в этиологии инфекционных заболеваний (см. табл. 1.3).
Факторы, определяющие высокую вирулентность стафилококка приведены в табл. 1.4.
Таблица 1.5
Заболевания, обусловленные стафилококковым токсином Синдром токсического шока (СТШ)
