Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Клинические проявления септического шока полиморфны и определяются фазой развития и формой этого осложнения. Предвестниками его являются изменение поведения больного, его дезориентация, нарушение сознания и определяемая на глаз
Таблица 1.14
Общие особенности септического шока
о Самая частая причина смерти в отделениях PiT общего профиля
о В США занимает 13 место среди всех причин смерти
0 В типичном случае это госпитальная инфекция, вызванная условно
патогенной флорой из мочеполовой и дыхательной систем, ЖКТ, из
инфицированных ран и постоянных катетеров о Гр (+) бактериемия осложняется шоком в 20-40% случаев 0 Гр(-) бактериемия осложняется шоком в 10% случаев о Если не удается быстро выявить источник инфекции, следует искать его в
местах типичной локализации скрытых очагов (мочевые пути, желчные
пути, органы малого таза и забрюшинное пространство)
одышка. Основной признак септического шока — быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения, обычно сопровождаемая потрясающими ознобами и приводящая к глубоким расстройствам тканевого обмена. Типичные признаки гемоди-намических фаз септического шока представлены в табл. 1.15.
В поздней стадии возникают нарушения сознания вплоть до комы, бледность кожи, акроцианоз, выраженное тахипноэ, оли-гурия, гипертермия, сменяемая снижением температуры тела при обильном потоотделении. Пульс учащается до 120—160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Нередко наб-
64
Таблица 1.15
Клинические признаки гипердинамической и гиподинамической фаз септического шока
Признаки Фаза септического шока
Гипердинамическая Гиподинамическая
Психический статус Неадекватность поведения, эйфория, дезориентация, психомоторное возбуждение Возбуждение, спутанность сознания, сопор
Внешний вид больного Кожа теплая, гиперемирова-на, влажная или сухая Кожа холодная, бледная с мраморным рисунком или землистая с акроцианозом
Температура тела Высокая гипертермия, иногда озноб Умеренная гипертермия у части больных
чес Тахикардия 110+10 в мин. Выраженная тахикардия с ЧСС 125± 10 в мин. Аритмия пульса
Дыхание Тахипноэ с ЧД до 30 в мин., говорит свободно Тахипноэ с ЧД свыше 30 в мин., говорит с трудом
Системное артериальное давление Умеренная гипотензия или нормальное АД с низким пульсовым АД Значительная гипотензия
Мочеотделение Снижено до 25 мл/ч — 0,3 мл/кг Олигоанурия ниже 0,2 мл/кг
людается критическое падение АД, сочетающееся с признаками уменьшения венозного возврата.
В генезе септического шока лежит относительная недостаточность надпочечников. При сепсисе плазменный уровень гидрокортизона обычно повышен за счет снижения печеночного клиренса гормона, ибо цитокиновый ответ на поступление ин-фекта обычно активирует ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГТН). Однако при септическом шоке характер этой реакции изменяется. Избыток некоторых воспалительных медиаторов (FNO- ), трансформирующего ростового фактора (ТРФ- ), кортикостатинов и других регуляторных пептидов приводит к подавлению синтеза кортизола в ответ на АКТГ в дозозависимой степени. Это может объяснить прогрессирующее снижение про-
65
дукции кортизола после юздействия эндотоксина в условиях эксперимента. Специальные исследования доказывают, что в такой ситуации происходит отчетливое снижение секреторного резерва кортизола, что и дает обоснованное право рассматривать эту ситуацию как относительную надпочечниковую недостаточность. Кроме того, в нескольких исследованиях установлено, что на фоне септического шока происходит существенное уменьшение количества глюкокоршкоиднъгх рецепторов на моноцитах, и это коррелирует с изменением среднего АД. Одновременно снижается и сродство этих рецепторов к кортизолу.
Отсюда сделано обоснованное предположение, что длительная заместительная терапия постоянным введением экзогенного кортизола на уровне стресс-доз будет разрешать системную юспалителъную реакцию (Briegel J.et al., 1991). Об этом можно судить по таким показателям, как температура тела больного, частота сердечных сокращений, САД и по таким воспалительным суррогатным маркерам, как фосфолипаза А2 и С-реактивный белок. Стресс-доза приблизительно в 10-20 раз превышает фоновую продукцию гормона у лиц вне стресса и потому будет составлять 150—300 мг/сут у взрослого пациента. Важно проводить курс гормонотерапии длительно, т.к. установлено, что если прекратить инфузию гидрокортизона рано, то системная воспалительная реакция рецидивирует. Исходя из этого, Briegel J. и соавт. (1999) предлагают такой протокол заместительной терапии: искусственная гиперкортизолемия индуцируется нагрузочной дозой гидрокортизона (солюкортефа) в 100-150 мг, за которой следует продолжительная инфузия препарата примерно 3 мкгДкг MT • мин).
Диагноз сепсиса должен основываться на всестороннем анализе и сопоставлении симптомов и данных лабораторного исследования. Основные диагностические критерии представлены в табл. 1.16.
66
1.3. Клиническая картина
При лабораторном исследовании в крови больных сепсисом 1 отмечается нарастающая гипохромная анемия, ускоренная РОЭ, лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево. Бактериемия обнаруживается при сепсисе лишь в 70-80% случаев, что объясняется непостоянством ее и трудностями выделения некоторых видов возбудителя (например, анаэробов). При эндокар-
