Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
7.8. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости при AC с ПОН
3% больше должной, ИСТТ02 — на 6%, а avU2 составляла 90% 7 эффективной величины. Указанные сдвиги были обусловлены тем, что КПп превышал свой должный уровень на 10%, а КПд соответствовал должному. Транспортный компонент кислородного режима по-прежнему характеризовался несоответствием уровня СИ и интенсивности энергобиотии, для обеспечения которой требовалась величина СИ, превышающая реальную в среднем на 17%. Следует подчеркнуть, что Qx в этой фазе патологического процесса составлял 1,2, подтверждая своей величиной указанную недостаточность производительности сердечнососудистой системы. Нестабильность, в известной мере, определялась 3%-й гиповолемией, 39%-й гиповазотонией и 60%-м снижением ЦВД от должного уровня.
Несмотря на несоответствие энергодинамии уровню энергобиотии, кислородного долга не было, pH оставался нормальным, имели место нормокапния и 5%-я гипокарбонатемия. Происходила дальнейшая нормализация осмолярности плазмы. Величина Р50 практически соответствовала референтному значению, что свидетельствовало о восстановлении гомеостатичес-кой способности кривой диссоциации оксигемоглобина. Однако, величина Px была в среднем на 11% ниже начального уровня гипоксемии, что свидетельствует о сохранении остаточных проявлений тканевой гипоксии. Адаптивная способность пациентов с AC и ПОН стабилизировалась: базальная оставалась выше этого уровня в среднем на 54%, а уровень эффективной адаптивности был ниже соответствующей величины в среднем только на 8%. Средняя продолжительность фазы энергодинамической нестабильности составляла 2,5 суток, что объясняется дисфункцией левого и правого желудочков сердца и кровотока в большом и малом круге, проявляющихся сохранением шунтирования крови в легких на уровне 19%.
587
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
7 7.8.7. Фаза остаточного энергодефицита наступала в
среднем спустя более 11 суток интенсивной терапии пациентов с AC и ПОН. Она характеризовалась 14%-й энергодинамической угрозоопасностью при практическом отсутствии отклонений энергобиотии. При этом БК был выше эффективной величины на 14%, ЭДК и КС соответствовали референтным значениям, но продолжительность КБЦ оставалась меньше должной в среднем на 13%. При этом энергодинамическая потребность в кислороде удовлетворялась на 85%, а энергобиотическая — полностью. Поэтому ПКР, в свою очередь, составлял 90% своей должной величины и был ниже на 13% эффективного значения. Экстракция Ог и ИСТГОг оставались выше своих должных значений в среднем на 6%, а avU2 не отличалась от референтной величины. Установленные изменения определялись тем, что КПп был выше должного уровня на 14%, а КПд практически соответствовал своей должной величине. Это происходило из-за того, что реальный СИ был в среднем на 14% ниже своего уровня, необходимого для удовлетворения энергобиотических потребностей. Одновременно УПСС оставалось в среднем на 61% ниже должного, что определяло развитие 11%-й гипотензии, 25%-й тахисистолии и 2% гиповолемии. Инотропная способность миокарда была умеренно стимулирована, о чём свидетельствует повышение ККД в среднем на 18% и СМЛЖ - на 34% по сравнению со своими должными значениями. Дисфункция желудочков сердца становилась минимальной и поэтому величина легочного шунта снижалась до уровня, который только на 3% превышал референтный. Тем не менее, способность системы кровообращения удовлетворить энергобиотичекую потребность, судя по величине Qx, оставалась на 20% меньше необходимой производительности. Несмотря на это, интенсивность кровообращения позволяла избежать развития кислородного долга, ацидотических и гиперосмолярных сдвигов крови. Одна-
588
7.8. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости при AC с ПОН
ко, судя по величине Px, сохранялся риск умеренной венозной 7 гипоксемии, а значит — и тканевой гипоксии. К концу фазы остаточного энергодефицита пациенты, перенесшие AC с ПОН, полностью восстанавливали свою эффективную адаптивность, а базальная превышала должный уровень в среднем на 50%.
7.8.8. Иерархический кластерный анализ показал (рис. 7.8), что в фазу обратимой недостаточности биоустойчивости ведущими кластерформирующими факторами являются xL и потребление кислорода (ПО2). Важную роль играет входящая в кластер, образуемый ПО2, интенсивность сосудисто-тканевого транспорта кислорода (ИСТТО2). Каждый из этих параметров оказался теснейшим образом (г = 0,8; р<0,001) связанным соответственно с ПТО, сердечным индексом (СИ) и pH. Помимо этого, вокруг группируются (г = —0,64; р<0,01) показатель кислородного режима (ПКР) и среднее артериальное давление (САД).
Это происходит не случайно: уровень гипоксии, оцениваемый по xL, не может не зависеть от соотношения транспорта и потребления О2, а величина САД влияет на скорость дезоксиге-нации эритроцитов в микроциркуляторном русле. В другой кластер, формируемый ПО2 (г = 0,72; р<0,001), вместе с гемоди-намическими параметрами входит основной показатель кислородно-транспортной системы - системный транспорт О2 (СТ02). После включения (г = 0,55; р<0,01) в состав ИСТТО2 объема циркулирующего белка (ОЦБ) в этот кластер входят (г = 0,68; р<0,001) ИСТТО2 и другие параметры, фуппирующиеся вокруг xL, образуя общую структуру взаимосвязи (г = 0,71; р<0,001) основных параметров функционального состояния организма в фазе обратимой недостаточности биоустойчивости (см. рис. 7.8, а). Установленная с помощью кластерного анализа структурная схема связей основных параметров БЦО свидетельствует о том, что в фазе обратимой недостаточности энергост-
