Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
583
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
7 — на 19%. Указанные сдвиги имели место, поскольку КПд составлял в среднем 58% от эффективной величины, а КПп превосходил его возможности на 16% и достигал 74% своего эффективного уровня.
Из приведенных данных следует, что транспортный компонент кислородного статуса оставался слабым звеном его. Это обстоятельство было обусловлено сохраняющейся гиподинамией системы кровообращения и снижением эффективной способности СИ в среднем на 42%. При этом гиповолемии не было, имела место нормотензия и умеренная тахисистолия, но ЦВД составляло только 39% от величины, способной обеспечить напряженный объем крови (НОК) и адекватный возврат венозной крови к сердцу. УПСС было меньше референтного значения в среднем на 14%, ККД — на 13%, ПТО — на 15%. Величина легочного шунтирования крови уменьшалась на 3% от данных предыдущей фазы, что свидетельствует о дальнейшем устранении дисфункции желудочков сердца. Тем не менее, система кровообращения удовлетворяла энергобиотическую потребность уже на 80%, о чем свидетельствует величина Qx, равная в среднем 1,2.
Кислородный долг продолжал снижаться, составляя в гипо-биотической фазе AC с ПОН в среднем 13,6 мл/л, то есть, на 39% меньше, чем в предыдущую фазу. Сохранялся нормальный pH крови, восстанавливалась нормокапния и нормокарбонатемия, однако Px оставался ниже границы нормоксии, что свидетельствует о сохраняющейся тканевой гипоксии и возможности ги-поксической венозной вазоконстрикции. Базальная адаптивность превышала референтное значение в среднем на 14%, а эффективная — практически соответствовала своей референтной величине.
584
7.8. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости при AC с ПОН
7.8.5. Фаза катаболической неустойчивости при AC 7
и ПОН наступает в среднем через 7 суток статуспротезирующей ИТ и продолжается 36 часов. Она характеризуется гиперэнерго-биотическим состоянием на фоне сохраняющейся гипоэнерго-динамии. При этом БП был выше референтного в среднем на 33%, а ЭДП, хотя и увеличивался по сравнению с предыдущей фазой на 20%, оставался ниже своего референтного значения в среднем на 31%. БК был выше референтного значения в среднем на 27%, а ЭДК, хотя и повышался в среднем на 24% по сравнению с предыдущей фазой, оставался ниже эффективной энергодинамии на 18%. КБЦ был ниже своей эффективной продолжительности в среднем на 29%, ограничивая возможности доставки и утилизации кислорода для энергобиотии. В целом нарушения БЦО соответствовали энергодинамической дисфункции с угрозоопасностью 24% и КИТС - 12%.
Следует специально подчеркнуть, что при катаболизме реальное П02 превосходило энергобиотическую потребность в кислороде в среднем на 19%. В то же время реальный СТОг удовлетворял только 75% энергодинамической потребности пациентов в кислороде. При этом ПКР составлял 65% от должного значения и 63% от эффективного уровня. Артериальной гипоксемии не было, экстракция кислорода повышалась в среднем на 16%, avCh - на 18%, ИСТТО2 - на 44% от своих референтных величин. При катаболизме КПп превышал свой должный уровень в среднем на 27%, а КПд был ниже должного на 18%.
Сниженные функциональные возможности транспортного компонента кислородного режима сохранялись, несмотря на нормодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы. Это было обусловлено тем, что СИ в среднем на 24% не достигал эффективной величины. УПСС было ниже должного в среднем на 42%, ЦВД - на 70%, САД - на 10%, ПТО - на 14%, а ОЦК не отличался от должного. В то же время ККД был боль-
585
7. Статуспротезирование при AC с ПОН ~
586
7 ше должной величины в среднем на 27%, ДП - на 24%, а СМЛЖ — на 38%. Указанные разнонаправленные гемодинамические сдвиги приводили к тому, что интенсивность кровообращения, судя по величине Qx, была на 20% ниже необходимой для поддержания энергобиотии.
Тем не менее, xL и кислородный долг устранялись, метаболического ацидоза не было, как и гиперосмолярности. Параметры «глубокой картины» кислородного статуса оставались на уровне, зарегистрированном в предшествовавшую фазу AC с ПОН. При этом базальная адаптивность превосходила референтный уровень в среднем на 83%, а эффективная адаптивность — на 19%. Продолжительность катаболической неустойчивости составляла в среднем 1,5 суток, что можно объяснить большой распространенностью блокады микроциркуляции во время AC с ПОН, а так же тяжелой степенью биоэнергетической гипоксии с повреждением дыхательной цепи митохондрий.
7.8.6. Фаза энергодинамической нестабильности, следующая за катаболизмом, отличается нормобиотическим уровнем БП и снижением в среднем на 7% величины ЭДП по сравнению с нормоэнергодинамией. При этом БК был выше эффективного значения на 10%, а ЭДК впервые достигал своей эффективной величины, но продолжительность КБЦ оставалась на 27% ниже должной. В итоге угрозоопасность энергодинамических нарушений составляла в среднем 8% при отсутствии энергобиотических расстройств.
Тем не менее, реальное П02 было ниже энергобиотической потребности в кислороде на 8%, а реальный СТ02 был на 27% меньше своей энергодинамической потребности. При этом ПКР был меньше на 7% своего должного значения и на 10% меньше своей эффективной величины. Экстракция Ог была на
