Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Только к концу первых суток после операции СИ стабилизировался на уровне, исключающем венозную гипоксемию, что
553
^7. Статуспротезирование при AC с ПОН
554
7 позволяло эксгумировать больных в указанный срок. В это же время ЦВД и САД сохранялись на уровне, соответствующем интранаркозному. Величина тахисистолии, по сравнению с инт-ранаркозной, уменьшалась на 18%, УПСС - на 9%, а ОЦК увеличивался на 5%. Параметры, характеризующие инотропную способность миокарда, были выше своих интранаркозных значений: ККД — на 27%, СМЛЖ—на 13%, а шунтирование крови в легких уменьшалось в среднем на 5%. Благодаря указанным благоприятным гемодинамическим сдвигам Qx снижался на 30% от исходного значения, но его величина — 1,4 — продолжала свидетельствовать, что гемодинамика не достигла уровня, эффективно обеспечивающего кислородтранспортную функцию.
Таким образом, TBH и противошоковая терапия при рефрактерной фазе терминальной стадии перитонита позволяют в период операционной травмы избегать дополнительных шокогенных гемодинамических сдвигов и предупреждать развитие их в период восстановления жизненно важных функций организма. Этот период у данной группы больных, благодаря послеоперационной статуспротезирующей интенсивной терапии, занимает до 24 часов. Особенно опасен шоковыми гемодинамическими сдвигами непосредственный посленаркозный двухчасовой период, что обусловлено началом послеоперационного дренажа микроциркуляции, возрастанием эндотоксикоза и сложностью обеспечения управляемой нормотермии после перитонеального лаважа.
7.6.3. Изменения кислородного режима. Как показано в таблице 7.12, после введения больных в TBH на фоне проводимой интенсивной противошоковой терапии, дополнительных неблагоприятных сдвигов кислородного режима зарегистрировано не было. Напротив, КПп возрастал в среднем на 46%, а КПд — на 15%. В результате указанных изменений av02 увеличивалась в среднем на 29%, экстракция кислорода — на 6%, а раОг
7.6. Статуспротезирование при анестезиологическом обеспечении
Таблица 7.12
Изменения гемодинамики при AC с ПОН
Этапы ПараметрьгЧ Исходное состояние Наркоз Травматичный этап Конец операц ии Через 2ч Через 16 ч Через 24ч (после эксту-бации)
П02 50+3 67+3* 72±3* 54±2 56+3* 95±4* 97±4*
СГО2± 257+15 273І11 250І19 234+15 214+12* 294+13 326+16*
ПКР 5,14±0,2 4,07±0,2* 3,47±0,2* 4,33±0,2 3,83+0,1* 3,09±0,1* 3,36±0,1*
Са02± 135+7 127±6 125±5 130+6 134±9 128+7 136±9
Cv02± 109+4 96±4 89+3* 100+4 99±4 87+4* 96±5
av02± 24±1 31±1* 36±1* 30+1* 35+1* 41±2* 40±2*
ИСГГО2± 65±3 94±4* 112±5* 91+2* 103±4* 124±7* 121±6*
КПп 0,61±0,03 0,89+0,04* 0,94±0,06* 0,68±0,03 0,78±0,03* 1,39+0,05* 1,53±0,06*
КПд 3,13±0,16 3,60±0,17 3,26±0,12 2,92+0,11 2,98+0,12 4,81±0,2* 5,13±0,2*
- на 15%. Таким образом, TBH на данном этапе исследований позволил увеличить экстракцию кислорода, что повышало эффективность кислородного режима даже при отсутствии пропорциональности в приросте СТОг.
Начало операции проходило с повышением экстракции Ch в среднем на 8%, благодаря чему КПп возрастал на 42%, avCfe — на 23%, a CvCh снижалось на 15%. Указанные изменения параметров, характеризующих обменный компонент кислородного режима, наступали, несмотря на то, что положительные сдвиги вентиляционного компонента, судя по повышению paCh на 6%, были менее выражены. В результате в начале хирургической агрессии П02 становилось выше в среднем на 36%, а СТОг — всего на 5%.
Выполнение основного травматичного этапа операции проходило в условиях ухудшения функциональной способности транспортного и обменного компонентов кислородного режима. Так, КПп по сравнению с началом операции снижался на 36%, но оставался выше величины, зарегистрированной в начале наркоза, в среднем на 6%. Такие же сдвиги происходили со значением ПОг. Уменьшение КПд составило в среднем 20% и
555
7. Статуспротезирование при AC с ПОН ~
556
7 его уровень на этапе операционной травмы, как и СТО2, становился ниже, чем в начале наркоза.
Указанные нежелательные сдвиги были более существенными сразу после окончания операции, ибо были обусловлены дренированием микроциркуляции, начинавшимся после санации брюшной полости и перитонеального лаважа. Особенно они были выражены к концу 2-го часа непосредственного пос-ленаркозного периода, когда снижение КПд составило в среднем 17% и СТО2 — 22%. Такое ухудшение транспортного компонента кислородного режима сопровождалось снижением КПп в среднем на 24% сразу после операции и на 12% — спустя 2 часа после её завершения. Эти сдвиги обменного компонента кислородного режима компенсировались повышением av02 в среднем на 13%, ИСТТО2 — на 10% и показателя вентиляционного компонента — раОг - на 8%. Компенсация оказалась устойчивой. В условиях продолжающейся статуспротезирующей терапии к концу первых суток послеоперационного периода пациенты проявляли адаптивную способность повышением ПО2, которое превосходило интранаркозную величину в среднем на 45%. Уровень ра02 возрастал на 17%, а СТО2 — на 19%. Указанные изменения позволяли в это время экстубировать больных.
