Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
7.5. Технология
7.5. Технология 7
7.5.1. Основные направления технологии статуспротези-рования должны определяться биометрическими особенностями септического шока (табл. 7.10).
Таблица ZJO
Биометрическая характеристика септического шока
Тяжесть шока Характеристика
Резистентный Резистентная нозоиндуцированная артериальная гипотензия, обратимая патоэнергодинамия с претерминальным ЭС, напряженная энергосопряженность, недостаточность БЦО
Рефрактерный Рефрактерная нозоиндуцированная артериальная гипотензия, резистентная патоэнергодинамия, рефрактерная патоэнергобиотия с терминальным ЭС, патологическая энергосопряженность, несостоятельность БЦО
Для обеих разновидностей септического шока характерно пре- или терминальное снижение энергообеспеченности, наступающее вследствие адаптивной гипобиотии, ответственной за рассогласование между нарастающим эндотоксикозом и поступательным снижением амплитуды экспрессии генома. Поэтому клиническим отражением выраженности подавления трансдук-ции сигналов с теряющего активность рецепторного аппарата на генетический аппарат MKT является резистентность или рефрактерность к корригирующим нозоиндуцированную артериальную гипотензию мероприятиям.
7.5.2. Коррекция нозоиндуцированной гипотензии при
AC с ПОН, основанная на инфузионной и инотропной поддержке, оказывается так трудно осуществимой, поскольку неизбежно ведет к усугублению внутриклеточной гипергидратации — кристаллоиды и гиперосмолярности (ацидогистии) — адрено-агонисты. Следовательно, коррекция должна стать строго дози-
545
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
546
7 рованной: объем инфузий — по НОК, а дозировка фармакопре-паратов — по уровню САД. Величина последнего должна обеспечивать коронарное перфузионное давление и минимизировать постнагрузку на миокард. Технологически HOK поддерживают по правилу 5-2, после чего норадреналином обеспечивают повышение систолического АД до 70 мм рт.ст. После достижения указанного значения давления можно переходить на инот-ропную поддержку амриноном (добутамином, допамином), степень которой должна на фоне стабилизации HOK обеспечивать величину диастолического АД (коронарного перфузионного), равную 60 мм рт.ст. Минимизация инфузионной и инотропной поддержки достигается использованием в числе инфузионных сред р-ров ГЭК (не более 20 мл/кг) и 5,85% р-ра NaCl (4 мл/кг), а также приподниманием нижних конечностей или использованием противошоковых брюк. Отсутствие гемодинамического эффекта обусловлено десенситизацией адренорецепции, степень которой можно уменьшить применением гидрокортизона (3 — 7 г) и инсулина (4 ед/час). Резистентность, а тем более газодинамическая рефрактерность обусловлены шунтированием крови в легких (до 30% СИ), легочной гипертензией (до 60 мм рт.ст.) и гипоксической венозной вазоконстрикцией, которая в 19 раз сильнее, чем артериальный спазм, снижает коронарное и системное кровообращение.
7.5.3. Уменьшение легочного шунтирования крови и артериальной гипоксемии можно достигнуть только в условиях ИВЛ, обеспечивающей повышение внутриальвеолярного давления и перераспределение крови из малого круга в большой со снижением венозного возврата крови к сердцу и постнагрузки на миокард. Поэтому ИВЛ должна обеспечивать ликвидацию второго мёртвого пространства (инверсия фаз дыхательного цикла), нормоксию (FiCh), нормокарбонатемию(АВ). Для пере-
7.5. Технология
вода на ИВЛ необходимы индукция наркоза (ГОМК + калил- 7 сол), релаксация (дитилин + ардуан) и интубация, стрессорные проявления которой могут усиливать вазоспазм. Само подключение респиратора снижает венозный возврат и сердечный выброс до 30%, что чревато остановкой кровообращения и сердца в условиях септического шока. Этого можно избежать, обеспечивая стабильность НОК. Основным отличием ИВЛ при септическом шоке служит ее малообъёмный характер, когда дыхательный объем не превышает 6-7 мл/кг, или осуществляют ВЧ-вен-титиляцию. По сравнению со стандартной методикой ИВЛ малообъёмная не вызывает дополнительного образования провоспалительных цитокинов, являющихся пусковым фактором в патогенезе сепсиса и танатогенезе ПОН и септического шока. Минимизация ПОг, которая не должна обеспечивать насыщение артериальной крови (пульсоксиметрия) более 94-96%, позволяет контролировать провоспалительное действие АФК.
7.5.4. Ликвидация гипобиотии статуспротезированием должна начинаться после достижения нормоксии, нормокарбо-натемии и обеспечения стабилизации HOK и САД на начально-эффективном уровне. В настоящее время гемодиафильтрация (ГДФ) рассматривается как метод патогенетической терапии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) у больных с сепсисом независимо от наличия олигурической фазы ОПН. ГДФ применяется с целью элиминации медиаторов воспаления, таких как цитокины, факторы системы комплемента, перекисные липиды, свободные кислородные радикалы, а также бактериальные токсины. К другим противошоковым эффектам ГДФ можно отнести улучшение синтеза окиси азота в спла-нхнической области и соответственно увеличение возврата крови к сердцу, элиминацию кардиодепрессивного фактора и протеинов, вызывающих апоптоз и смерть паренхиматозных кле-
