Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 165

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 159 160 161 162 163 164 < 165 > 166 167 168 169 170 171 .. 184 >> Следующая

2) для налоксона (х') -Y=78,605+4,99975COS(l,0174x'-0,8005);
3) для допамина (х") -Y=72,9439- 16,6005COS( 1,47585хи);
4) для сочетания допамина и кордарона — Y=86,2413-l,57307COS(l,2366x-7,5128x'-5,80986);
5) для сочетания кордарона и налоксона —
Y=81,8874+5,98945COS(-0,85862x'+2,12457х+2,18931)
6) для допамина и налоксона —
Y= 102,978- 16,0805COS(x")-35,815SIN(x> 5,59371COS(2x")+24,7128SIN(2x).
Таким образом, полученные результаты позволяют судить не только о степени и очерёдности поражения органов в связи с тяжестью течения заболевания, но и представляют возможность
7.4. Стратегия
оценить эффективность фармакотерапии при различном течении 7 AC с ПОН, а математические закономерности, полученные в ходе анализа результатов исследования, дают основание для дальнейшей разработки в клинике вариантов интенсивной терапии АС.
При этом следует учесть, что в проведенном рандомизированном контролируемом исследовании Ronco и соавт. (2000) проверили гипотезу, что интенсивное применение постоянной вено-венозной гемофильтрации (ПВВГ) — при ПОН, включающей в себя острую почечную недостаточность (ОПН), повлияет на летальность. В этом исследовании они установили, что повышение скорости обмена воды плазмы с 1,5 до 2,5 л/ч снизило летальность более чем на 30% (р=0,0013). Результаты этого рандомизированного контролируемого исследования весьма важны, так как они показали, что изменение интенсивности ПВВГ позволяет снизить летальность при ПОН, сочетающейся с ОПН.
Таким образом, протезирование гидро-ионно-осмотичес-кой работы MKT может повышать биоустойчивость и снижать летальность при ПОН, сочетающейся с ОПН. Этот метод может быть биологически корректным даже при таком тяжелом состоянии, как AC с ПОН, если подобрать действительно адекватный режим ПВВГ.
7.4.3. Ікпобиотическая иммунная дисрегуляция репа-ративных процессов ответственна за нарушения структурного обеспечения процессов внутриклеточной регенерации, необходимой для поддержания адекватной работы органов и их адаптации при AC с ПОН. По современным представлениям, нарушение структурно-функциональной регуляции клеточного гомеостаза в условиях энергодефицита (гипобиотия) обусловлено нарушениями в работе ядерного аппарата клеток и сопровождается изменениями регуляции экспрессии определенных генов. Так, при многообразных стрессорных
539
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
воздействиях белок р53 выступает как универсальный интегратор сигналов (рис. 7.7).
Остановка клеточной профилирации
Апоптоз
Цитокины
Тепловой шок
Активизированные
онкогены
Адгезия,
межклеточные
контакты
Дифференцировка нестабильность генома???
Рис. 7.7. Белок р53 - интегратор стрессовых и генотоксических сигналов (В.К. Мазурик, Б.Б. Мороз)
Динамика AC сопровождается изменениями в регуляции экспрессии определенных генов, в том числе генов цитокинов (TNF), острофазных белков, макрофагальной синтазы оксида азота, и это происходит посредством белка ядерного матрикса — ядерного фактора транскрипции ДНК-kB (NFkB). Следует считать, что медиаторно-цитокиновая реакция, так же как и проявление дисфункции органов при прогрессировании АС, есть не что иное, как результат дисбаланса генетических механизмов регуляции клеток иммунореактивной системы. Очевидно, активация генетического аппарата этих клеток также наступает в ответ на прогрессирующее развитие в них энергодефицита и развитие гипобиоза. Между процессами воспаления и регенерации существуют взаиморегуляторные (реципрокные) отношения и развитие AC является зеркалом того длительного и постепен-
540
7.4. Стратегия
но нарастающего угнетения репаративных процессов в органах, 7 которое спустя 36 — 48 ч начинает характеризоваться признаками нарастающей гипобиотии и клиникой ПОН. В поисках путей предотвращения развития ПОН следует, прежде всего, определить, какая регуляторная система ответственна за постоянно высокий уровень обновления клеток в организме, а также какая из систем организма ответственна за адаптивную регуляцию генетического аппарата клеток, нарушения которой имеют место в условиях AC с ПОН. Согласно данным современной биологической науки, такой системой является система лимфоидной ткани, т. е. иммунная система (H.A. Онищенко с соавт., 2001).
Роль иммунной системы в регуляции восстановительных и про-лиферативных процессов в организме в норме и при критических состояниях особенно высока. До последнего времени считалось, что лимфоцитам (Jl) присуща только иммуногенетическая функция, обеспечивающая защиту организма от генетически чужеродных субстанций. Однако в 1981 г. группой авторов (А Г. Бабаева, Л. Д. Лиознер, Н. А Краскина) была открыта вторая функция Л, названная морфогенетической и обеспечивающая постоянство численного состава клеток в органах и организме путем регуляции процессов пролиферации, а также восстановительного роста паренхиматозных органов. Продолжая исследования в области иммунологии процессов адаптивного роста и пролиферации, A E Бабаевой были в дальнейшем сформулированы основные закономерности реализации морфогенетической функции иммунной системы в организме. В частности, было констатировано:
Предыдущая << 1 .. 159 160 161 162 163 164 < 165 > 166 167 168 169 170 171 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed