Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Острое действие ЭТС, как и последующее действие токсикантов-ксенобиотиков, при остром отравлении реализуется в специфический ответ организма больного на первичное и вторичные повреждающие действия ЭТС. Этот ответ может быть определен как острый эндотоксикоз, при котором диапазон продукции ЭТС будет расширяться, а эндогенная интоксикация будет терять свою специфичность. Считают, что существенный прогресс в лечении перитонита на современном этапе может быть достигнут на путях решения проблемы ликвидации эндогенной интоксикации и связанных с нею осложнений. Этот, как многим кажется, основной практический вывод связан с необходимостью совершенствования лечебного воздействия на главные патологические звенья тяжелых форм распространенного перитонита — эндотоксикоз и эндотоксемию. Увеличению токсичности крови больных с перитонитом предшествует нарастание токсичных веществ перитонеального содержимого и степени пареза кишечника. Известно, что используемые показатели эндотоксикоза представляют собой далеко не в полной мере токсичные компоненты, циркулирующие в крови, но они являются своеобразным триггером, запускающим механизмы ауто-деструкции в различных органах, а связанные с ними нарушения общего гомеостаза могут становиться самостоятельными и прогрессировать. Из приведенных суждений следует естественный вывод о том, что наиболее эффективными мерами профилактики структурных повреждений различных органов и систем, ведущих к полиорганной недостаточности, может быть, с одной стороны, рациональное выведение токсичных продук-
501
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
502
7 тов из организма и подавление их образования в очаге поражения, с другой - применение средств, нейтрализующих токсичные вещества, циркулирующие в крови.
Основными источниками интоксикации являются воспаленная брюшина и кишечник, находящийся в состоянии глубокого пареза. Гнойно-воспалительный процесс, вегетирование микробов в брюшной полости сопровождаются накоплением токсичных продуктов, что вызывает нарушение микроциркуляции в полых органах желудочно-кишечного тракта, увеличивает проницаемость стенки кишки. Это в свою очередь способствует накоплению микробов и токсинов в свободной брюшной полости, откуда они поступают в лимфатическую, а затем и в кровеносную систему. Если учесть, что даже самая тщательная одномоментная санация брюшной полости при перитоните не позволяет сразу прервать его течение, то надо признать, что продолжающееся поступление токсинов из кишечника в брюшную полость, а также вегетация микробов в брюшной полости усугубляют токсемию и могут привести к развитию полиорганной недостаточности. Разрешение кризиса полиорганной недостаточности при перитоните, вызванном интоксикацией, должно заключаться не только в интенсификации реанимационно-де-токсикационных мероприятий, но и в пересмотре непосредственных воздействий на первичный очаг — воспаленную брюшину, являющуюся не только пусковым механизмом, но и катализатором развития эндотоксикоза. Решение этой задачи связано с созданием условий для непосредственного и максимального отведения токсинов из брюшной полости. Синдром эндогенной интоксикации у больных с перитонитом связан с активацией протеолиза в перитонеалъном экссудате и накоплением токсичных веществ в сыворотке крови. Проводимая борьба с интоксикацией на этапах ее формирования с использованием лапаростомы (экстракорпоральная детоксикация) и местной
нейтрализации токсичных веществ в брюшной полости, а также борьба с эндотоксемией позволяют избежать развития полиорганной недостаточности, улучшить результаты лечения перитонита. Проявления эндотоксикоза определяются органными и системными реакциями в организме больного с синдромом ЭИ. Органные реакции характеризуются теми или иными нарушениями функций органов жизнеобеспечения (легких, сердца, печени, почек, кишечника), тогда как системные ответы связаны с существенными нарушениями реологических свойств циркулирующей крови, ее коагуляционного потенциала либо персистирую-шим иммунным ответом организма на появление во внутренней среде чужеродных веществ, причем не обязательно адекватным.
В ходе развития острого эндотоксикоза даже при интенсивном поступлении ЭТС из источника или очага ЭИ быстро устанавливается относительное равновесие между циркулирующей кровью и тканевой жидкостью. Это равновесие определяется протеканием двух антагонистических процессов: ретенцией токсичных субстанций тканями и выведением их из организма с участием так называемой биотрансформации. В тех случаях, когда продукция ЭТС протрагируется или нарастает, накопление их в тканях происходит быстрее, чем биотрансформация и выведение. Это усиливает процессы продукции ЭТС, и эндотоксикоз переходит в стадию аутоагрессии.
В конечном счете, дальнейший ход развития эндотоксикоза зависит не только от сохранения или развития процессов, ведущих к накоплению факторов агрессии, представленных первичными и вторичными ЭТС, но и от эффективности детоксициру-ющих механизмов, играющих защитно-компенсаторную роль. В целом эти механизмы образуют специфическую функциональную систему, которая может быть определена как функциональная система детоксикации (ФУС) и принципиальная конструкция которой представлена на рисунке 7.3.
