Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
6.7. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости
го на 19%, СМЛЖ - на 44%, a Qx - на 10%. Все-таки централь- 6 ная гемодинамика улучшалась, о чем свидетельствует снижение шунтирования крови в легких, по сравнению с предыдущей фазой тяжелого АС, в среднем на 6%. Нестабильность энергодинамии не нарушала процессов восстановления КЩР. Кислородный долг уменьшался до уровня 2,6 мл/л, гипокапния — до 10%, гипокарбонатемия — до 17%. Остальные параметры, по сравнению с предыдущей фазой тяжелого АС, практически не менялись. Базальная адаптивность при энергодинамической неустойчивости была в среднем на 57% выше, а эффективная адаптивность соответствовала своей оптимальной величине. Энергодинамическая нестабильность отличалась от предыдущей фазы катаболизма тем, что потребность в кислороде стабилизировалась на уровне реального использования кислорода для энергобиотии.
6.7.6. Фазу остаточного энергодефицита, которая наступала вслед за энергодинамической нестабильностью, определяли по повышающейся в среднем на 8% потребности в кислороде для энергобиотии. При этом БК повышался в среднем на 37%, а ЭДК — на 14% выше своих эффективных значений. Следует специально подчеркнуть, что только в фазе остаточного энергодефицита ЭДК превысил свою эффективную величину. Однако угрозоопасность энергодинамических нарушений составляла в среднем 13%, то есть, была маловероятной, но всё же имела место. Это объясняется тем, что, несмотря на впервые появившееся повышение КС в среднем на 17% от своей должной величины, продолжительность КБЦ оставалась ниже своей эффективной величины в среднем на 12%.
Проявлением остаточного энергодефицита служил недостаточный уровень ПКР, который оставался в среднем на 16% ниже должного и на 20% ниже эффективного. Следовательно, нес-
483
Сб. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
мотря на отсутствие нарушений вентиляционного и обменного компонентов кислородного статуса, остаточный энергодефицит сохранялся за счет недостаточных возможностей транспортного компонента. Это подтверждает то обстоятельство, что хотя КПд впервые при тяжелом АС, в среднем на 16%, превысил свой эффективный уровень, но КПп в то же время был выше своего эффективного значения в среднем на 38%.
Недостаточные транспортные возможности кислородного режима объяснялись тем, что реальный СИ, хотя и соответствовал начальному уровню гипердинамии, был в среднем на 32% ниже своей эффективной величины, способной обеспечить на данном этапе энергодинамическую потребность больных в кислороде. Такая функциональная недостаточность системы кровообращения наблюдалась при нормотензии, нормосистолии и нормоволемии. Однако ЦВД оставалось в 2 раза ниже должного, а УПСС было меньше своей должной величины в среднем на 45%. Кислородтранспортная недостаточность кровообращения развивалась вследствие неполного достижения напряженного объема крови. Это подтверждается тем, что ККД превышал должный уровень в среднем на 44%, ПТО не отличался от должного, а СМЛЖ была выше должного значения в среднем на 48%. Степень несовершенства выполнения кислородтранспорт-ной функции подчеркивает повышение Qx в среднем на 40%. Вместе с тем следует отметить, что практически устранялась дисфункция работы желудочков сердца, так как шунтирование крови в легких было всего на 1% выше референтного уровня. В течение фазы остаточного энергодефицита, продолжительность которой составляла в среднем 108 часов, xL не было и кислородный долг ликвидировался. Ацидоза крови не было, имели место нормокапния, нормокарбонатемия, нормоосмия. Нормализовалась гомеостатическая способность кривой диссоциации оксигемоглобина, но уровень Px был ниже в среднем на 16%
484
нижней границы pCh венозной крови, способной вызвать ги-поксическую венозную вазоконстрикцию. Это обстоятельство можно объяснить продолжающимся спонтанным и лечебным дренированием микроциркуляции, а также ликвидацией отрицательного энергоструктурного баланса. В итоге достигалась ликвидация не только энергобиотической, но и энергодинамической дисфункции. Полное восстановление БЦО после тяжелого AC занимало в среднем 231 час и оказалось возможным при повышении базальной адаптивной способности в среднем на 61% от базального значения и восстановления эффективной адаптивности в среднем на 94%.
485
Статуспротезирование при AC с ПОН
7.1. ПОН и посиндромная ИТ
7.1.1. Полиорганная недостаточность (ПОН) — это универсальное поражение всех органов и тканей агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности—легочной, сердечной, почечной и т.д. Такое определение ПОН не является общепринятым и гораздо чаще ПОН рассматривают как одновременное или последовательное поражение жизненно важных систем организма. Полиорганная недостаточность развивается по законам патогенеза сравнительно недолго. Несвоевременная или неадекватная интенсивная терапия быстро превращает патогенез в танатогенез. Это отнюдь не означает, что дальнейшие действия специалиста по MKC превращаются в созерцание: в конце концов, вся MKC проходит в условиях танатогенеза, и надо просто действовать осмысленно и умело, чтобы вернуть больного хотя бы в условия патогенеза.
