Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
479
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
480
6 должной величины. В итоге указанных изменений продолжительность КБЦ была на 18% ниже эффективной. Указанные особенности фазы катаболической неустойчивости углубляет то обстоятельство, что реальное потребление кислорода и интенсивность энергобиотии на 8% превышали энергобиотическую потребность больных, а реальный СТ02 составлял только 69% от своей энергодинамической потребности, как и в фазе гипо-биотической неустойчивости.
В основе нарушений кислородного режима при катаболизме лежит недостаточность транспортного компонента его. Об это свидетельствует снижение ПКР в среднем на 33% по сравнению с должной величиной и на 36% — по сравнению с эффективной. При этом раОг хотя и снижалось на 10%, но не достигало уровня гипоксемии. Экстракция Ог, как и av02, возрастала на 16% в сравнении с должными величинами. Одним из основных механизмов компенсации недостаточной доставки кислорода было повышение величины ИСТТО2 в среднем на 37% от должного уровня. Эти характерные для фазы катаболической неустойчивости тяжелого AC изменения кислородного режима определялись тем, что КПп превышал свой эффективный уровень в среднем на 20%, а КПд был на 20% меньше собственной эффективной величины.
Хотя СИ при катаболизме достигал нормодинамии, возрастая в среднем на 40% по сравнению с гипобиотической фазой и составляя 152% должной величины, его уровень оставался ниже эффективного в среднем на 24%. При этом гиповолемии не было, тахисистолия продолжала снижаться и становилась умеренной, а УПСС был на 40% ниже своего должного значения. Уровень САД был на 10% меньше должной величины, а ЦВД — на 43%. Обнаруженные изменения объясняются отсутствием напряженного объема крови и возможности реализоваться насосной функции сердца преимущественно по гетеро-
6.7. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости
метрическому механизму сердечных сокращений. Это подтве- 6 рждают повышение ККД, ДП и СМЛЖ по сравнению с должными значениями в среднем на 16%, 27% и 36% соответственно. Тем не менее, степень дисфункции желудочков сердца уменьшалась, о чем свидетельствует продолжающееся снижение шунтирования крови в легких. Отмеченные нарушения транспортного компонента кислородного режима и центральной гемодинамики обусловили сохранение кислородного долга и xL на уровне, зарегистрированном в фазе гипобиотической неустойчивости тяжелого АС. Для катаболизма оказалась характерной легкая степень метаболического ацидоза с гипокапнией, составляющей 12%, гипокарбонатемией - 24%. Осмолярность плазмы снижалась, но оставалась выше должного уровня на 5%. При этом величина Px находилась на уровне, практически исключавшем гипоксическую венозную вазоконстрикцию, что, вероятно, было обусловлено сохранением гомеостатической способности кривой диссоциации оксигемоглобина и ростом Р50 в среднем на 21 % по сравнению с базальной величиной. В конечном счете, имевшая место ликвидация энергобиотической дисфункции при тяжелом AC обусловливалась усилением механизмов базальной адаптивности в среднем на 23% и стойким восстановлением эффективной адаптивности БЦО.
Завершение катаболизма наступало в среднем через 12 часов, когда реальное ПОг полностью соответствовало энергобиотической потребности в нем, о чем свидетельствовала ликвидация превышения реального ПОг над эффективным уровнем его использования.
6.7.5. Фаза энергодинамической нестабильности наступавшая, вслед за катаболической, продолжалась в среднем 72 часа и отличалась полной эффективностью энергобиотии и сохранением угрозоопасности энергодинамической дисфункции, составлявшей в среднем 22%. Это вызывало неустойчивость
481
^ 6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
482
6 ЭДП, который оставался на гипоэнергодинамическом уровне. В то же время БП снижался с гиперэнергобиотического уровня, характерного для катаболизма, до нормоэнергобиотии. При этом БК был выше базального уровня в среднем на 11%, а ЭДК оставался ниже своей соответствующей величины на 16%. Поэтому КС квантов не достигал, в среднем на 13%, своей необходимой величины. В итоге продолжительность КБЦ оставалась такой же, как и при катаболизме, то есть на 27% меньше эффективного значения. Энергодинамическая нестабильность поддерживается тем, что, хотя реальное ПОг соответствует потребности в кислороде, реальное СТО2 остается ниже энергодинамической потребности в доставке кислорода в среднем на 27%. Именно эта величина и определяет выраженность энергодинамической нестабильности при тяжелом АС. Несмотря на то, что ПКР при этом был выше в среднем на 16% своей величины, зарегистрированной при катаболизме, он оставался ниже эффективного значения в среднем на 26%. Нарушений вентиляционного и обменного компонентов кислородного статуса не было, но экстракция Ch оставалась выше должного уровня в среднем на 9%. Реальность энергодинамической нестабильности отражает тот факт, что КПп превышал должную величину на 11%, а КПд был ниже своей должной величины в среднем на 14%.
Хотя в этой фазе тяжелого AC производительность сердечнососудистой системы была на уровне нормодинамии и СИ превышал свое должное значение в среднем на 56%, его реальная величина оставалась ниже эффективной на 22%. При этом ги-перволемия составляла 9%, артериальная гипотензия - 8%, та-хисистолия — 38%. Недостаточный рост интенсивности системного кровотока объясняется тем, что ЦВД оставалось ниже своей должной величины почти на 40%, что не позволяло системе кровообращения обеспечить свою эффективную производительность. Это подтверждается тем, что ККД был выше должно-
