Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 139

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 133 134 135 136 137 138 < 139 > 140 141 142 143 144 145 .. 184 >> Следующая

454
Антагонисты кальция более перспективны в плане влияния на микрососудистую ишемию, чем -адреноблокаторы. Во-первых, они обладают вазодилатирующим эффектом, распространяющимся на уровень микрососудов. Во-вторых, препараты этой группы уменьшают функциональную активность форменных элементов крови и улучшают функциональное состояние эндотелия микрососудов. В то же время антагонисты кальция не оказывают влияния на вязкость крови, в том числе на деформируемость эритроцитов.
Ингибиторы АПФ всё чаще применяют в качестве эндотели-опротекторов. Они обладают способностью стимулировать высвобождение эндотелиального N0, а также антитромбоцитарной и противовоспалительной активностью. При отсутствии синдрома гипервязкости эти средства достаточно эффективны для коррекции микрососудистой ишемии.
Антиагреганты. Учитывая важную роль активации внутрисо-судистого тромбообразования в блокаде микроциркуляции, применение этих препаратов обязательно у всех пациентов с АС, в том числе у лиц с микрососудистой ишемией. Однако антиагреганты являются лишь одним из препаратов для лечения микроциркуляторной ишемии и способны устранять только отдельные её компоненты, связанные с активацией внутрисосу-дистого тромбообразования. Наиболее эффективным для купирования внутрисосудистой ишемии является дипиридамол — препарат, обладающий наряду с антиагрегантным, ещё и эндо-телиопротекторным эффектом.
Как свидетельствуют приведенные данные, ни один из применяемых препаратов не обладает достаточным спектром действия для коррекции всех типов микрососудистой ишемии. Наиболее эффективной у больных AC является комбинация препаратов с антиагрегантным и эндотелиопротекторньгм свойствами. Однако даже эта комбинация не способна справиться с
455
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
Таблица 6.9
Лабораторные критерии нарушений микроциркуляции
Показатели Гомеостаз микроциркуляции Нарушения микроциркуляции
Латентные Геморео-логичес-кая недостаточность Синдром гиперкоагуляции Блокада микроциркуляции
Обратимая Резистентная
Гематокрит, л/л 0,33-0,35 N,<0,44 N,>0,44 N,>0,35 N,>0,35 <0,33
Фибриноген, г/л 2-3 3,1-4 4,1-6 6,1-8 >8 <2
АТ-Ш,% 90-100 80-89 60-79 40-59 20-39 <30или>22
Тромбоциты, X 109/л 180-320 N 150-320 100-179 30-99 <30
Агрегация тромбоцитов АДФ,с 13-21 11-12 9-Ю 5-8 5 >21
пти, % 80-100 N N N,>100 N,>100 <80
Помимо антиагрегантов и антикоагулянтов, применяемых соответственно при гемореологической недостаточности и синдроме гиперкоагуляции, используются методики, способные активно произвести деблокирование микроциркуляторного русла и деплазмирование интерстициального пространства. Принципиально их можно разделить на 2-е группы:
1. Эфферентные:
а) активный интерстицийдренирущий плазмаферез (АИДП);
б) дренирование микроциркуляции (ДМЦ).
456
6 ишемией, ведущим механизмом которой является эритроцитар-но-капиллярный блок.
Восстановление микроциркуляции (участвовал Д.В. Егоров). Для повышения эффективности статускоррекции необходимо своевременно ликвидировать нарушения микроциркуляции, характер и лабораторно-диагностические критерии которых представлены в таблице 6.9.
2. Афферентные:
а) афферентная тромболитическая терапия (ATT);
б) трансфузия криоплазмы, активированной гепарином (ТКпАГ);
в) трансфузия криоплазмы, активированной гепарином с антиферментной защитой.
Целью применения АИДП является осуществление ретроградного перехода интерстициального межклеточного транссудата во внугрисосудистый сектор. В основу метода положен запуск древнейшего механизма адаптации к кровопотере — ретроградный переход части интерстициального транссудата во внугрисосудистый сектор. При правильном выполнении данной методики увеличивается скорость эндолимфатического дренирования.
Вероятнее всего, что при проведении гемодилюции изначально межсекторальный переход осуществится из неповрежденного интерстиция, а затем уже из интерстициального пространства зоны ишемии и зоны повреждения, которые имбибированы плазмой, насыщены миокардиодепрессивными, ишемически-ми, некротическими и другими патологическими субстратами.
ДМІІ позволяет исключить важный патогенетический механизм — уменьшение емкости кровеносных сосудов (вазокон-стрикцию). Это достигается тем, что скорость забора крови на этапе гемодилюции соотносят с интенсивностью ретроградного перехода интерстициальной жидкости во внугрисосудистый сектор. Другое важное условие дренирования микроциркуляции - наличие напряженного объема крови, что позволяет работать сердцу в самом энергосберегающем режиме благодаря оптимизации венозного возврата крови из тканевого русла.
Практически АИДП и ДМЦ проводятся в 3 этапа:
гемодилюция Ю эксфузия Ю возврат аутоэритроцитов.
457
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
458
6 Гемодилюция и забор крови осуществляются с соблюдением
асептических условий. Для выполнения ДМЦ принципиально важно поддерживать центральное венозное давление на уровне, который обеспечивает напряженный объем крови.
После забора крови флаконы с кровью центрифугируют в течение 20 мин со скоростью — 2000 об/мин при температуре 150C Производят отделение зритроцитарной массы от плазмы.
Предыдущая << 1 .. 133 134 135 136 137 138 < 139 > 140 141 142 143 144 145 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed