Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
448
6.4. Общий алгоритм статускоррекции
средней тяжести. Использование вазопрессоров неизбежно уве- 6 личит постнагрузку на левый желудочек сердца и усугубит мио-кардиалъную недостаточность. Использование инотропной поддержки миокарда постоянно сопровождается увеличением энергопотребности сердца, рост которой невозможно удовлетворить, прежде всего, из-за торпидности низкого коронарного перфузи-онного давления к применению всех мер воздействия на него.
6.4.2. Сократительная функция сердца устойчиво поддерживается благодаря тесному сопряжению процесса сокращения с энергетическим обменом. Скорость расхода энергии прямо связана со скоростью синтеза АТФ. Для поддержания насосной функции сердца, в миокарде человека ежесуточно генерируется около 36 кг АТФ (Taegtmeyer H., 1994). Из митохондрий АТФ поступает в цитоплазму и преобразуется в креатинфосфат (КФ). Его молекулы являются оптимальными для транспорта к структурам, которые потребляют энергию. Здесь КФ снова преобразуется в АТФ (Downey J.M., 1997). Именно АТФ и КФ представляют собой непосредственно используемые энергетические запасы кардиомиоцита. В соответствии с современными представлениями энергия кардиомиоцита расходуется на:
о процессы сокращения в миофибриллах, где, под влиянием повышенной концентрации ионов Ca образуются актомиозино-вые связи и происходит сокращение;
о работу Са-насоса в саркоплазматическом ретикулуме. Эта структура обладает способностью выделять ионы Ca, активирующие миофибриллы и поглощать их обратно против концентрационного градиента, на что требуется энергия АТФ. Поэтому работа Са-насоса является энергозависимым процессом (Новиков B.C., Шанин В.Ю., 2000);
о работу мембранного натрий-калиевого насоса. Он транспортирует ионы натрия наружу, а ионы калия - внутрь клетки
449
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
450
6 против концентрационного градиента, что также требует энергетических затрат (Sato Т., 1993);
о обеспечение функционирования специальных калиевых каналов, которые, присоединяя молекулу АТФ, закрываются, прекращая выход ионов калия из этих каналов;
о осуществление синтетических процессов.
В энергетике сердца выделяют три фазы (Галенко-Ярошевский ПА,ГацураВ.В.,2000).
Фаза образования энергии включает высвобождение ионизированного кислорода прежде всего из окисляемых углеводов, в минимальной степени—жирных кислот и аминокислот в основном цикле Кребса и его окисление до воды при участии цепи катализаторов транспорта электронов.
Фаза кумуляции и транспорта энергии связана с её депонированием в форме энергии АТФ, образованием КФ и переносом макроэрги-ческой фосфатной связи на аденозивдифосфат (ДДФ) миофибрилл.
Фаза использования энергии обусловлена трансформацией энергии, образуемой при дефосфорилировании АТФ, в сокращение актомиозина и работу миофибрилл.
Фазы образования и кумуляции энергии протекают в митохондриях. Фаза утилизации (сопряжения и сокращения) реализуется в ретикулуме и миофибриллах. Молекулярные механизмы, лежащие в основе сокращения, являются результатом строго детерминированного взаимодействия конрактильных мышечных белков актина и миозина, образующих соответственно тонкие и толстые нити миофибрилл, и регуляторных белков — тропомиозина и тропонина. В мышцах регуляторные белки связаны с актином. Акцептором Ca является тропонин. При связывании Ca тропони-ном конформационные изменения тропомиозина устраняют сте-рическую блокаду актиновых центров и, при взаимодействии актина с миозином образуются актинмиозиновые мостики, тянущая сила которых определяет сокращение мышц (Frohlich E.D., 1985).
6.4. Общий алгоритм статускоррекции
6.4.3. Кардиальный фрагмент статускоррекции преде- 6 тавлен в табл. 6.7.
Таблица 6.8
Торпидная коронарная гипоперфузия
Причины Коррекция
Несоответствие энергозатрат Обеспечение HOK
Объемная перегрузка, Малообъемная,
перманентный РДСВ нормокарбонатемическая, инвертированная по фазам ИВЛ
Миокардиальная недостаточность Обеспечиваемая HOK минимизация инотропной поддержки (амринон, добутрекс), ЭОдля оксигенации венозной крови и ликвидации гипоксической вазоконстрикции
Тахисистолия Устранение коронарной гипоперфузии (диастолическое ДД=70-80 мм рт. ст.), нормокалийгистия, кордарон (150 мг/20 мин, затем 25-50 мг/20 мин)
При длительной и тяжелой гипоксии миокарда происходит переход метаболизма на анаэробный путь с увеличением утилизации различных субстратов и прекращение синтетических процессов, о чем свидетельствует интенсификация перекисного окисления липидов (Шамсиев Ф.С. и соавт, 2001). Ранний переход от окислительного метаболизма к анаэробной продукции энергии обеспечивается активацией фосфорилазы и увеличением транспорта глюкозы в ишемизированные клетки миокарда. Анаэробный гликолиз, при котором используются запасы гликогена, может предоставлять некоторое количество АТФ в тот пул, который используется клеткой (Vogt А., 1996). Однако, при активации гликолиза, вследствие накопления недоокисленных продуктов образуется лактат и повышается концентрация ионов водорода. В аэробных условиях продукты метаболизма обычно используются в митохондриях, однако, при выключении функции этих клеточных органелл в условиях ишемии, происходит
