Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
409
(^6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе_
410
6 механического повреждения микрососудов или в результате освобождения гуморальных медиаторов из микроэмболов и форменных элементов крови
Активация KKC имеет большое значение в патогенезе РДСВ, участвуя в активации фактора Хагемана и каскаде свертывания крови. Кроме того, активация системы кининов приводит к увеличению сосудистой проницаемости. Большое значение в повышении проницаемости микрососудов принадлежит продукту деятельности KKC - брадикину, который образуется в легких. Отмечено, что брадикинин увеличивает проницаемость бронхиальных венул, а в условиях гипоксемии или повышенного содержания простагландина Ег он увеличивает проницаемость легочных микрососудов. Таким образом, активация KKC у больных РДСВ также приводит к отеку легкого вследствие повышения проницаемости микрососудов. Патогномоничным для РДСВ является постоянное снижение градиента коллоидно-осмотического давления — легочное капиллярное давление заклинивания.
Большинство авторов считает, что у критических больных, в том числе и оперированных по поводу АС, имеются проявления единого синдрома аутоканнибализма. Тканевая дизоксия служит базой для формирования аномального механизма экстракции 02 периферическими тканями. Происходит это за счет недостаточной десатурации поступающего в капилляры гемоглобина. Системный выброс цитокинов, катехоламинов, ан-гиотезина-2, простагландинов способствует формированию тканевого шунта со снижением перфузии органов. Следствием прогрессирующего течения аутоканнибализма является не только специфическая органная дисфункция, но и белково-энерге-тическая недостаточность с последующей кахексией. В то же время отмечается абсолютное снижение калорий, получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Повышается также
6.1. Разрушение биоустойчивости
активность процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем 6 введение глюкозы и инсулина никак не влияет на скорость биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серии, глице-рол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы, синтез инсулина не увеличивается, что влечет за собой спонтанную гипергликемию, а избыточное поступление в организм глюкозы приводит к гиперосмолярному синдрому и жировой инфильтрации печени. Для обмена липидов характерно усиление липолиза и торможение липогенеза, что характеризуется увеличением оборота жирных кислот с длинной и средней цепью, а также изменением плазменного профиля жирных кислот: концентрация олеиновой кислоты возрастает, а линолевой и арахи-доновой снижается. Приведенные выше данные о разрушении БЦО при тяжелом AC обусловлены дисбалансом процессов синтеза и ресинтеза молекулы АТФ митохондриями клеток, что и лимитирует возможности механизмов самовосстановления MKT.
6.2. Резистентность к традиционным методам лечения
6.2.1. Предопределенность осложненного течения AC
обусловлена тем, что по своей природе он является системной воспалительной реакцией организма в ответ на развитие первоначально деструктивного процесса в органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства и характеризуется совокупностью процессов эндотоксикоза и полиорганной дисфункции. Развитие AC определяется составом и вирулентностью наиболее часто идентифицируемых микроорганизмов и по характеру сво-
411
^6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
6 их основных клинических и лабораторных проявлений является универсальным в характеристике основных нозологических форм неотложной абдоминальной патологии. Практически все наблюдаемые осложнения опосредованы действием токсинов и медиаторов различной природы, которые развиваются в группе ургентных хирургических заболеваний, где наиболее часто доминируют в разнообразных сочетаниях синдромы ПОН и ин-фекционно-токсического шока. Программу диагностики, лечения и осложнений АС, определяют следующие заболевания: вторичный распространенный гнойный перитонит, развивающийся вследствие деструкции полого органа и запущенных форм кишечной непроходимости; послеоперационный распространенный перитонит, обусловленный, как правило, несостоятельностью зоны швов и анастомозов; инфицированный некроз поджелудочной железы, септическая флегмона забрюшин-ной клетчатки, вторичный гнойный панкреатогенный перитонит, абсцессы различной локализации.
Первопричиной осложнений, возникающих в организме, в том числе послеоперационных, является событие, приведшее к появлению в крови бактерий или их фрагментов, например бактериальных мембран — липополисахаридов. При появлении в крови таких чужеродных объектов срабатывает гуморальная защитная система. Активируется комплемент и продукты его активации индуцируют процессы, направленные на инактивацию чужеродных объектов, лизис чужеродных клеток, связывание липополисахаридов, хемотаксис фагоцитов, поглотительную и бактерицидную активность фагоцитов, способствуют высвобождению из клеток серотонина и гистамина. Часть продуктов деградации выводится из организма с желчью. Другая часть в виде молекул низкой молекулярной массы поступает в плазму крови. Почки их концентрируют и выводят в мочу. Небольшая часть продуктов деградации может задерживаться
