Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 119

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 113 114 115 116 117 118 < 119 > 120 121 122 123 124 125 .. 184 >> Следующая

394
6.1. Разрушение биоустойчивости
риска кардиоваскулярной смертности. Помимо этого, имеются 6 все основания считать, что высокий титр IL-6, также как и FNO- , ухудшает прогноз больных с сердечной недостаточностью. Выявлена линейная корреляция между уровнями IL-6 и FNO- в крови больных с асимтоматической и симптоматической дисфункцией левого желудочка.
6.1.2. Повышение уровня провоспалительных цитокинов, ассоциируемое с дисфункцией левого желудочка, рассматривается как фактор повреждения эндотелия сосудов. FNO-может угнетать или извращать сосудистые реакции посредством разнообразных механизмов, а именно: уменьшением экспрессии субъединиц NO-синтетазы, ассоциированной с увеличением содержания её индуктивной формы (iNOS) в эндотелии и гладкомышечньгх клетках сосудов, повышением продукции супероксиданиона и тетрагидробиоптерина. Активность циркулирующих воспалительных цитокинов модулируется специфическими растворимыми рецепторами по механизму down-regulation и цитокинами с антивоспалительной активностью. Цитокины могут способствовать формированию синдрома сердечной недостаточности так же, как и дисфункция левого желудочка способна индуцировать элевацию уровня цитокинов плазмы.
Различные терапевтические программы способны повлиять на интенсивность иммунно-воспалительной реакции и сердечной недостаточности. Так, высокие дозы эналаприла (40 мг/суг) значительно лучше, чем низкие (15 мг/сут) снижают активность IL-6.
6.1.3. Гемодинамические факторы, нарушающие структуру систолы и диастолы левого желудочка: выраженная тахи-или брадиаритмия, трепетание или мерцание предсердий и/или желудочков. Известно, что движение крови в коронарных сосудах обеспечивается сменой фаз сердечного цикла - наполнение
395
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
396
6 в диастолу, опустошение сосудов и продвижение крови в систолу. Поэтому нарушение сокращения и расслабления миокарда, наряду с изменением центральной гемодинамики, может значительно ухудшать кровоток в сердечной мышце. Необходимо также указать на гуморальные факторы, способствующие развитию вазоспазма и активации внутрисосудистого тромбообразования. К ним относят воздействие вазоактивных эндогенных соединений (эндотелина, ангиотензина-2, катехоламинов, вазопресси-на и т.д.), медиаторов воспаления и продуктов свободноради-кального окисления.
Повышенная вязкость крови является независимым фактором риска развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии при тяжелом АС. Увеличение вязкости крови приводит к 3-кратному увеличению частоты развития сердечно-сосудистой патологии.
Все эти факторы непосредственно связаны и зависят от состояния кровотока в микрососудах, от степени вовлечения микрососудистого русла в зону поражения. Дело в том, что сердце принадлежит к органам с абсолютно недостаточной коллатеральной сетью, то есть суммарный просвет коллатеральных артерий миокарда значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. В этих условиях главенствующая роль в поддержании жизнеспособности миокарда принадлежит системе микроциркуляции. Доказано, что зона повреждения миокарда непосредственно связана с резервом микрососудистого русла, плотностью капилляров, развитием коллатералей, гемо-реологическими показателями. При нормальном функционировании микрососудистого русла перераспределение крови в соседних с ишемизированным участках приводит к значительному сокращению зоны необратимого повреждения. Таким образом, нарушение кровотока в микрососудах играет очень важную роль при тяжелом АС.
6.1. Разрушение биоустойчивости
6.1.4. Проницаемость капилляров — одна из причин 6 ухудшения доставки кислорода тканям — в основном зависит от функционального состояния эндотелия микрососудов. Повреждение эндотелия при сепсисе нарушает баланс регуляторов сосудистого тонуса, приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к воздействию гуморальных ва-зоконстрикторов — катехоламинов, ангиотензина и т. д. Кроме того, поврежденный эндотелий утрачивает противовоспалительные, антиоксидантные, антитромбогенные свойства, что способствует активации пристеночного тромбообразования, нарушению перфузии и развитию гипоксии тканей.
Весьма значимую роль в ограничении капиллярного кровотока играет изменение функционального состояния эритроцитов: снижение эластичности поверхностной мембраны и повышенная склонность к агрегатообразованию. Следует напомнить, что в капиллярах реализуется основная метаболическая функция эритроцитов. Поэтому эритроциты в них располагаются, контактируя максимумом поверхности со стенкой сосуда. В капиллярной сети диаметр эритроцита соизмерим с диаметром капилляра, и только благодаря эластичности поверхностной мембраны эритроцитов обеспечивается возможность передвижения кровяных телец по капиллярам. При AC изменяется липидный и жирно-кислотный состав мембран эритроцитов, что приводит к увеличению жесткости мембраны и значительно затрудняет, а иногда блокирует прохождение эритроцита через капилляры. Кроме того, изменение структуры мембраны приводит к уменьшению отрицательного заряда поверхности эритроцитов, вызывает адсорбцию на ней коллоидов плазмы и последующую их денатурацию. Образующаяся при этом пленка, состоящая либо из фибриногена, либо из - и -глобулинов, обусловливает последующее склеивание кровяных пластинок. Образующиеся эритроцитарные агрегаты усугубляют проявле-
Предыдущая << 1 .. 113 114 115 116 117 118 < 119 > 120 121 122 123 124 125 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed