Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
379
. Энергоресуститация при сепсисе
5 5.5 Послеоперационная энергоресуститация
5.5.1. Продолжение энергоресуститации в послеоперационном периоде обеспечивает к концу 1-х послеоперационных суток уменьшение тахисистолии в среднем на 24%, стабилизацию ЦВД на уровне нижней границы референтных значений. Устойчивой становилась артериальная нормотензия, сохранялась нормоволемия, а ККД достигал практически базального уровня. Эти благоприятные сдвиги центральной гемодинамики способствовали восстановлению нормодинамии системы кровообращения. Однако ПТО оставался в среднем на 15% меньше базальной величины, а шунтирование крови в легких превышало базальный уровень в среднем на 10%. До конца проводимых исследований восстанавливалась нормосистолия. Стойко удерживалась нормодинамия системы кровообращения, повышался ПТО до базального уровня.
Указанные сдвиги сопровождались уменьшением УПСС до уровня, который к концу исследования составлял в среднем 63% базальной величины. В свою очередь, это изменение обусловило повышение ККД в среднем на 40% от базального уровня этого показателя инотропной способности миокарда. Несмотря на раннюю стабилизацию нормодинамии кровообращения, наступавшую к концу первых послеоперационных суток, устранение нарушений транскапиллярного обмена и восстановление базальных значений ПТО наступало лишь к концу исследования — на 4—5 сутки послеоперационного периода.
Таким образом, анестезиологическое обеспечение, включавшее, в себя TBOH и энергоресуститацию, позволяет поддерживать центральную и периферическую гемодинамику на уровне относительной гиподинамии системы кровообращения в период аналгоседации, операционной травмы и восстановления жизненно важных функций. Указанное анестезиологическое
380
5.5 Послеоперационная энергоресуститации
обеспечение позволяло больным в фазе декомпенсации реак- 5 тивно-токсической стадии РГП достигать нормодинамии кровообращения к концу первых послеоперационных суток. За счет снижения УПСС показатель инотропной способности миокарда — ККД — превышал свой базальный уровень через 36 часов послеоперационной ИТ. К концу исследования инотропная способность миокарда восстанавливалась настолько, что ККД составлял в среднем 144% от базального уровня. Важной отличительной особенностью этой группы больных было более продолжительное восстановление транскапиллярного обмена, что сопровождалось замедленной ликвидацией шунтирования крови в легких, которое и в конце исследования было на 5% выше референтных значений.
Период восстановления отличался снижением ПОг в первые 4 часа в среднем на 10%, но к концу этого периода оно повышалось до базального уровня. Однако КПп оставался по-прежнему в среднем на 55% ниже базальной величины. Одновременно снижалась экстракция О2 в среднем на 10%. Однако транспортный компонент возрастал в среднем на 8% и статистически не отличался от уровня эффективного СТО2. К концу восстановительного периода нарушений вентиляционного компонента кислородного режима не было.
Спустя 16 часов после проведения хирургической санации, потребность в кислороде возрастала в среднем на 33% от исходной. При этом СТО2 оставался ниже эффективного значения в среднем на 15%, av02 превосходила свой базальный уровень в среднем на 12%, ИСТТО2 — на 34%, экстракция О2 — на 12%. Указанные сдвиги наступали в ответ на повышение КПд — до 69% от базальной величины.
Через 36 часов и до конца исследования значения КПп неуклонно повышались, составляя к концу 5-х послеоперационных суток 133% от своего базального значения. КПд превосходил ба-
381
Сб. Эиергоресуститация при сепсисе
5 зальный уровень только на 3-й послеоперационные сутки, составляя к концу исследования 127% от базальных значений. В результате указанных изменений к базальным значениям возвращались экстракции О2, ИСТТО2, avCh. Тем не менее, CvCh к концу исследования было в среднем на 8% меньше базального, a CaCh — на 6%. CTCh, хотя и превышал базальный уровень в среднем на 39%, оставался ниже эффективного значения в среднем на 10%.
Таким образом, кислородный режим при AC отличается выраженными нарушениями обменного компонента, которые были вызваны снижением его транспортного и вентиляционного компонентов. Анестезиологическое обеспечение за счет аналго-седации продлевает имеющиеся нарушения кислородного режима до 16 часов послеоперационного периода, когда наступает катаболическая фаза постагрессивного периода. Восстановление базального уровня вентиляционного компонента имело место через 72 часа, а через 5 суток его уровень находился у нижней границе референтных значений. Показатели обменного компонента достигли базального уровня через 36 часов после хирургической санации РГП. Однако ОО2 и в конце исследования оставалось ниже своей базальной величины. Следовательно, при любом снижении транспортного компонента кислородного режима, реальной становится венозная гипоксемия, чреватая гипоксической венозной вазоконстрикцией, развитием ДВС с последующей блокадой микроциркуляции. Такая опасность сохранялась до конца исследования, когда CTCh оставался в среднем на 10% ниже эффективного уровня.
