Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Глава 10
МОДЕЛИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Основные принципы моделирования заболеваний органов пищеварения разработаны еще в первой половине XX века. С тех: пор появилось множество различных вариантов воспроизведения той или иной патологии, но в основе они все имеют методические и технические приемы, отработанные 50 и более лет назад. Особенно демонстративно это видно на примере моделирования" заболеваний поджелудочной железы. Число известных моделей1 приближается к 100, но если их проанализировать, то окажется,, что подавляющее большинство из них есть не что иное, как технические варианты моделей, предложенных еще И. П. Павловым и С. Bernard.
Тем не менее они вполне пригодны для современной экспериментальной хирургии, так как представляют собой основу*, позволяющую разрабатывать новые и усовершенствовать известные виды оперативного вмешательства. Настоятельная необходимость использования этих моделей в лабораторной практике диктуется еще и отмеченным во всех странах неуклонным ростом заболеваний органов пищеварения, инвалидизации и смертности населения, увеличением объема хирургической помощи т травматичности операций.
Пищевод
Скудость публикаций по этой теме объясняется чрезвычайной сложностью оперативного вмешательства на пищеводе у животных. Единственное пригодное для этих целей лабораторное жи-
16$*
вотное — это собака, но даже при идеальном анестезиологическом обеспечении, в реальной обстановке фактически недостижимом, операции на пищеводе у собак находятся на грани переносимости, а результативность эксперимента (учитывая затраченные силы, средства, неизбежно высокий послеоперационный *ладеж) чаще всего не соответствуют затратам. Кроме того, после появления волоконной оптики, электрофизиологической аппаратуры, тепловидения, рентгенотелевидения и т. д. возможности клинического и лабораторного исследования, послеоперационного мониторинга, морфологических методов столь существенно возросли, что потребность в таком сложном эксперименте неуклонно снижается.
Тем не менее ряд методов моделирования заболеваний пищевода представляют определенный интерес и могут быть рекомендованы для лабораторной практики, как позволяющие получить ценную информацию.
Еще недостаточно изучена ахалазия кардии (кардиоспазм), возникающая из-за нераскрытая входа в желудок при подходе перистальтической волны, что в определенной мере обусловлено нарушениями внутриорганной иннервации, проявляющейся дегенерацией ганглионарных клеток интрамурального нервного аппарата на протяжении всего пищевода. Моделирование этой патологии затруднено тем, что простая перерезка экстраорганных ветвей блуждающего нерва, иннервирующих пищевод, вызывает у животного лишь преходящую дисфагию.
По данным А. 3. Моргенштерна (1968), известно несколько способов воспроизведения ахалазии кардии. Так, A. Etzel (1942), накладывая лигатуру на пищевод собаки у места перехода в желудок, суживал его просвет на 2/з и через 4 мес наблюдал резкое предстенотическое расширение пищевода, причем интрамуральный нервный аппарат пищевода оставался интактным. По нашим наблюдениям, такой же результат можно получить, если наложить на кардиальный отдел пищевода у 6—8-месяч-•ных щенков пластмассовое кольцо, плотно охватывающее, но не сдавливающее пищевод. По мере роста животного стеноз нарастает, что приводит к развитию предстенотического расширения, достигающего к году значительных размеров. К. Alnor (1956) зло еле обнажения торакоабдоминальным доступом кардиального отдела желудка у собак охлаждал его струей углекислоты из баллона или обкладывал на 2—3 мин сухим льдом. В результате переохлаждения (и даже промерзания) тканей пищевода *и кардиального отдела желудка на этом участке появлялись очаги некробиоза, нарушалось кровообращение, возникала циркуляторная и тканевая гипоксия; эти нарушения приводили к дегенеративным изменениям во внутристеночных нервных сплетениях, и через 3—9 мес после операции у подопытных животных развивалась типичная картина ахалазии кардии. Подобные же изменения наблюдали Н. Corelli и соавт. (1957) после длительной ишемии эзофагокардиальной области, полученной путем
170
механического сдавления. F. Kobler и соавт. (1958) добивались возникновения кардиоспазма у собак после заражения их культурой трипаносомы Круса, токсин которой вызывает в интрамуральном нервном сплетении дегенеративные изменения, аналогичные наблюдавшимся при ахалазии кардии.
По данным Д. С. Саркисова и Т. И. Ремезова (1960), С. Jod-<ge наблюдал у крыс развитие изъязвлений на слизистой оболочке пищевода и желудка через 6 дней кормления только 25% водным раствором глюкозы. В отдельных случаях эти изъязвления достигали мышечной оболочки. При добавлении к этому раствору 1% раствора гидрокарбоната натрия изъязвлений не возникало. Данные, полученные в нашей лаборатории, показывают, что локальные острые язвы пищевода возникают после инъекции 1—2 мл 96° этилового спирта в подслизистый слой, а также после замораживания стенки пищевода в течение 5 мин до температуры —140—150°С с помощью аппликатора холода установки типа «Криоэлектроника-2», располагающегося на наружной поверхности пищевода.
