Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
220
эозинофилы, имеют огромное значение для развития собственно сосудистой реакции воспаления. Однако они не причастны в основному назначению воспалительной реакции — элиминации повреждающего начала и репарации повреждения. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся реакция она укладывается в универсальную схему: повреждение — медиация — рецепция — клеточная кооперация — клеточные «трансформации» — репарация.
Повреждение (альтерация) — обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Можно ли считать альтерацию фазой воспаления? Ответ на этот вопрос не однозначен. Одни современные патологи не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови [Cottier Н., 1980; Robbins S. et al., 1981 ]. А. М. Чернух в монографии «Воспаление» (1979) первой стадией воспаления называет сосудистую, выделяя в ней две фазы. Д. С. Саркисов и В. Н. Галанкин (1988) рассматривают альтерацию как неспецифический компонент воспаления, причем не всегда обязательный (В. Н. Галанкин) для развития последующей экссудации и пролиферации. Иными словами, допускается возможность развития воспаления без повреждения, причем альтерация в такой ситуации подменяется функциональной недостаточностью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эта позиция В. Н. Галанкина, даже условно допускаемая (Д. С. Саркисов), исключает понимание воспаления как сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение. Многие патологи отстаивают необходимость выделения альтернативной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов [Струков А. И., 1972; Cottier Н., 1980]. Вероятно, у патологоанатома есть для этого все основания, так как данная фаза имеет конкретное морфологическое и биохимическое выражение. Однако сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не определяет выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практйчески отсутствует. В связи с этим следует согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления, выделяемого классической патологией, противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.
Повреждение и медиаторы воспаления неразрывны, поскольку медиаторы «рождаются» в самом повреждении, альтерации. Как известно, принято выделять [Austen К. F. et al., 1974 ] плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные калликреин-кинино-вой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, а также клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, ПЯЛ, макрофагами, лимфоцитами и др. Однако и плазменные, и клеточные медиаторы тесно связаны и «работают» при воспалении как аутокаталитическая система, использующая принципы «обратной связи», «дублирования», «необходимого разнообразия» и «антагонизма».
Эти принципы системы позволяют циркулирующим медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, а внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах — для отграничения возбудителя и самого очага воспаления (барьерная функция очага воспаления). При этом основные этапы сосудистой реакции — повышение проницаемости, активация хемотаксиса ПЯЛ и фактора Хагемана — дублируются несколькими медиаторами (схема 5.1). Те же принципы системы в аутокаталитической реакции клеточных медиаторов обеспечивают не только повышение сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструкцию, но и включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения, а также репарацию ткани путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления. При этом наиболее ярко принцип дублирования выражен среди клеток — носителей вазоактивных веществ (лаброцйтыj базофилы, тромбоциты), а антагонистические начала — у этих клеток и эозинофильных лейкоцитов: медиаторы лаброцитов и базофилов стимулируют хемотаксис эозинофилов, последние же способны инактивировать эти медиаторы и фагоцитировать гранулы лаброцитов (схема 5.2). Таким образом, среди клеток, несущих медиаторы сосудистой проницаемости, возникает «антагонистическое равновесие», определяющее своеобразие морфологии сосудистой фазы воспаления, особенно при аллерги е-с&их реакциях.
Клеточные медиаторы — лейкокины, монокины (интерлеикин
I), лимфокины (интерлейкин II—VI) и фиброкины — являются локальными регуляторами кооперации клеток в очаге воспаления — ПЯЛ, макрофага, лимфоцита и фибробласта [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981]. Другими словами, они определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с оДной стопоны. и системы соединительной ткани — с другой. Дирижером ансамбля "клеточных медиаторов следует считать мойокины макрофагов (схема 5.3). Макрофаги, поддерживаемые медиаторной аутореіуляцией, способны управлять с помощью монокинов диффе-ренцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовой клетки, а также пролиферацией этих клеток, т. е. являются регуляторами фагоцитоза. Макрофаги не только влияют на функциональную активность Т- іПЗ^лимФоцитов. 'принимают участие!» их коопеРзЦ и, но и1:екретируют b первых компонентов комплемента, т. е. являются Шсредниками привлечения иммунной системы в воспалительную (\ ЗеакцйГО. Макрофаги индуцируют рост фибробластов и синтез кол^
